В последние годы с появлением новых методов исследования изменились подходы к методике проведения эпидемиологического анализа йоддефицитных заболеваний. В прошлом степень йодной недостаточности определяли по содержанию йода в различных объектах внешней среды и не учитывали величину потребления йода человеком. В современных условиях вместо определения содержания йода в воде и почве было рекомендовано определять его в моче. Известно, что более 80% йода выводится из организма почками и, следовательно, концентрация йода в моче достаточно точно отражает величину его потребления с пищей. Ранее этот метод оценки степени йодной недостаточности в России не использовался. Целью работы явились изучение распространенности йодной недостаточности на территории России, апробация метода определения концентрации йода в моче и внедрение его в практику.

Концентрацию йода определяли в разовой порции мочи церийарсенитовым методом.

Исследования, проведенные в 25 регионах России на детской популяции (10 853 человека), обнаружили на всех исследованных территориях йодную недостаточность разной степени выраженности. Фактическое потребление йода населением данной возрастной группы составляет в среднем 40—80 мкг/сут при норме, определенной ВОЗ, в 150 мкг/сут. Наиболее низкие концентрации йода выявлены у жителей сельской местности (медиана концентрации йода в моче 30—58 мкг/л) по сравнению с более урбанизированными районами — городом, районным центром (медиана 50— 78 мкг/л при норме более 100 мкг/л).

Дефицит йода был более выражен в регионах восточной части России, где преобладала йодная недостаточность средней степени (30— 52 мкг/л), а в отдельных районах — тяжелая степень йодного дефицита (16—20 мкг/л).

Дополнительное регулярное введение 100 мкг калия йодида позволяет нормализовать уровень медианы концентрации йода в моче и значительно уменьшить количество детей, имеющих низкую концентрацию йода в моче.

В статье представлена клинико-морфологическая характеристика фолликулярных опухолей щитовидной железы у лиц молодого возраста после аварии на Чернобыльской АЭС. Проведенное исследование показало, что чаще (89,4%) встречаются фолликулярные аденомы щитовидной железы, реже — фолликулярный рак. Большинство пациентов (89,4%) являются лицами женского пала. Не обнаружено особенностей морфологического строения опухолей в зависимости от клинического течения, размера опухали и толщины собственной капсулы. Данные радиоизотопного исследования свидетельствуют о том, что большинство опухолей (63,9%) являются "холодными". В 14,9% случаев выявлено многоузловое поражение щитовидной железы. В 14,9% опухолей выявлен их оксифильноклеточный состав. Формирование сосочковых структур отмечено в 52,4% фолликулярных аденом. Необходимо проведение эпидемиологических и молекулярно-генетических исследований для выяснения возможной роли радиационного фактора в возникновении морфологических изменений ткани щитовидной железы от очаговой гиперплазии до опухолевой трансформации.

Проведено обследование 111 больных, лечившихся по поводу диффузного токсического зоба в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова с 1984 по 1993 г., из них 83 человека были госпитализированы с впервые выявленным диффузным токсическом зобом, 28 — с рецидивами тиреотоксикоза после уже проведенного лечения. Диагноз был поставлен с 1978 по 1993 г., в дальнейшем все пациенты продолжили начатое в клинике лечение в разных медицинских учреждениях по месту жительства. В нашем исследовании был изучен катамнез заболевания, определены уровни Т₃, Т₄, ТТГ, проведено комплексное ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Обнаружено отсутствие единого подхода в тактике тиреостатической терапии среди врачей разных медицинских учреждений как по длительности назначения тиреостатиков, так и по стартовым дозам. В целом среди 98 больных, леченных мерказолилом, рецидив возник у 68%, стойкий эутиреоз наблюдался у 35%, гипотиреоз — у 2%.

Достоверно установлено, что исход консервативного лечения не зависит от стартовой дозы мерказолила и дополнительного назначения левотироксина, а зависит от продолжительности непрерывного лечения.

Из 52 операций рецидивы развились в 35% случаев, гипотиреоз — в 36%, эутиреоз наблюдался у 29% пациентов. Рецидивы тиреотоксикоза чаще развивались в течение I года после окончания терапии тиреостатиками (84%)) и в течение 5 лет после операции (94%).

В рамках Федеральной программы неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз за 4-летний период (1995— 1998 гг.) в Московской области выявлено 29 новорожденных с диагнозом врожденного гипотиреоза, случаи которого распределялись спорадически по территории области со средней частотой 1:6286.

По показателю частоты ретестов 53 района Московской области были сгруппированы в 3 региона (Р1—РЗ), достоверно различающиеся по показателям функциональной активности щитовидной железы. Частота ретестов была достоверно выше в регионе РЗ по сравнению с регионами Р2 и Р1 (РЗ > Р2 > Р1) и коррелировала с частотой выявления случаев транзиторного гипотиреоза и данными литературы о повышенном уровне техногенного загрязнения территории и наличии маркеров экозависимой патологии.

На основе эпидемиологических показателей неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз ситуация по дефициту йода на территории Московской области может рассматриваться как среднетяжелая.

Изучено содержание ацилгидроперекисей липидов, малонового диальдегида (МДА) и а-токоферола в плазме и эритроцитах у 45 больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ) до лечения, после проведения тиреостатической терапии и у 26 из них через 3—6 мес после субтотальной резекции щитовидной железы в состоянии эутиреоза.

Установлена активация начального звена перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эритроцитах и в плазме крови при гипертиреозе, тогда как накопление токсического продукта ПОЛ—МДА — только в плазме.

Снижение содержания одного из мощных антиоксидантов — а-токоферола в эритроцитах установлено на всех этапах обследования, а в плазме — только у больных до лечения.

Вычисление индекса Хорвитта и индексов сопряженности ПОЛ и антиоксидантной защиты (потребности, обеспеченности, недостаточности в а-токофероле) в плазме и эритроцитах показало снижение тканевой обеспеченности организма больных ДТЗ витамином Е, что позволяет рекомендовать назначение антиоксидантов в комплексном лечении ДТЗ.

Сосудистые осложнения сахарного диабета являются основной причиной инвалидизации больных и летальности. Вот почему усилия многочисленных научных лабораторий и ученых направлены на выяснение механизмов патогенеза этих нарушений.

Результаты многих исследований и, в частности, DCCT (The Diabetes Control and Complication Trial) свидетельствуют о том, что гипергликемия является одной из основных причин развития поздних сосудистых осложнений диабета. Хроническая гипергликемия инициирует развитие изменений в сосудистой стенке с помощью нескольких механизмов: путем активации полиолового пути метаболизма глюкозы, гликозилирования различных белков, окислительного стресса и др.

В литературе имеются немногочисленные наблюдения, указывающие на повышенную частоту узловой патологии щитовидной железы (ЩЖ) при синдроме тотального гиперкортицизма [3,6, 8—13, 15—17]. По некоторым сведениям, пальпируемые образования и нодулярные изменения при УЗИ этого органа обнаруживаются у пациентов с болезнью Иценко—Кушинга в 2,5—3 раза чаще, чем в популяции (10% против 4% [14] и 60% против 20% [7] соответственно). При этом в клинически однотипных случаях сочетания "узел ЩЖ + гиперкортицизм" морфологический характер патологии тиреоидной и гипофизарнонадпочечниковой системы отличается выраженным полиморфизмом.

В клинической практике наибольшие трудности для диагностики представляют полиэндокринопатии. Из них наименее изучены полиэндокринные синдромы, при которых первично нарушаются функции сразу нескольких периферических желез внутренней секреции. Основной причиной такой патологии являются аутоиммунные поражения [5, 6].

Развитие гиперемии при гипертиреозе может быть обусловлено не только увеличением активности /3-адренергической системы, но и усилением эндотелиальных влияний на тонус гладкомышечных клеток. Состоятельность этой гипотезы подтверждается результатами данной работы, цель которой заключается в изучении роли эндотелия в регуляции функциональной активности артериальных сосудов при гипертиреозе. Исследования выполнены на изолированных сегментах аорты эутиреоидных и гипертиреоидных крыс-самок. Изучали сократительные и эндотелийзависимые дилататорные реакции препаратов аорты при действии норадреналина и карбахолина соответственно. Установлено, что при гипертиреозе сократительные реакции аорты на норадреналин ослабевают в результате снижения чувствительности гладкомышечных клеток к данному агонисту и усиления ингибирующего влияния эндотелия на эти реакции. Дилататорные эндотелийзависимые реакции изолированной аорты при гипертиреозе усиливаются. Предполагается, что усиление дилататорных эффектов карбахолина обусловлено эндотелиальным гиперполяризующим фактором за счет повышения эффективности его действия в результате тироксинстимулирующего увеличения числа единиц Na*, К*-АТФазного насоса. Результаты выполненных исследований свидетельствуют о важной роли эндотелия в механизмах гипертиреоидного нарушения кровообращения.

Целью работы было исследование влияния витамина Е на развитие ранней стадии диабетической нефропатии в условиях экспериментального инсулинзависимого сахарного диабета. Абсолютную инсулиновую недостаточность воспроизводит путем внутривенной инъекции дитизона (35 мг на 1 кг массы тела) самцам краткое породы шиншилла. Витамин Е (tocoferoli acetatas) применят перорально в виде желатиновых капсул по 100 мг на кролика ежедневно в течение 2 мес. У животных, получавших витамин Е, отмечалось достоверное снижение базальной гипергликемии, повышение базальной инсулинемии и улучшение толерантности к глюкозе относительно диабетического контроля. Под влиянием витамина Е наблюдались нормализация повышенного дитизоном уровня холестерина, Д-липопротеидов и снижение концентрации диеновых конъюгатов в сыворотке крови диабетических животных. Ангиопротекторный эффект витамина Е, который проявлялся в снижении микроальбуминурии, массы почки и толщины базальной гломерулярной мембраны, обосновывает целесообразность его использования дм предупреждения или ослабления клинической нефропатии у больных сахарным диабетом.

Джахангир Хакимович Хамидов (к 70-летию со дня рождения)

Стефан Макарович Павленко (к 100-летию со дня рождения)