Статья посвящена анализу отдаленных результатов лечения пациентов c болезнью Иценко-Кушинга (БИК) с помощью облучения гипофиза протоновым пучком. Ретроспективно проанализированы результаты гормонального анализа 197 больных (161 женщина и 36 мужчин, в возрасте от 17 до 54 лет ) с верифицированной БИК, которым проведена протонотерапия в ЭНЦ. Длительность наблюдения - от 1 года до 24 лет. После протонотерапии пациенты обследовались через полгода, затем ежегодно в течение 5 лет, после этого - по мере обращения в клинику ЭНЦ. Исследовали содержание в периферической крови тропных гормонов (АКТГ, СТГ, пролактина, ЛГ, ФСГ, ТТГ), а также гормонов периферических желез (кортизола, эстрадиола, тестостерона, свободного тироксина) и уровень свободного кортизола в суточной моче. Содержание АКТГ и кортизола измеряли 2 раза в сутки: в 8 ч утра и 23 ч ночи с целью исследования характера суточной динамики секреции этих гормонов. Полная ремиссия основного заболевания, зарегистрированная по количественным гормональным параметрам, наблюдалась у 164 (83,6%) пациентов через 1,5 года (0,5; 3 года), ремиссия без последующего снижения тропных функций гипофиза - у 43 (21,8%). Сочетание побочных реакций облучения (гипопитуитаризм) в разных вариантах отмечено у 100 (50,1%) пациентов, тогда как отклонение от нормы только одной функции - у 54 (27,4%). Были выявлены следующие нарушения гормональной функции гипофиза и периферических желез: надпочечниковая недостаточность - у 58 (29,7%) больных, вторичный гипотиреоз - у 66 (33,8%), гипогонадизм - у 93 (47,4%), гиперпролактинемия - у 72 (36,7%). Согласно полученным данным, в первую очередь развивается надпочечниковая недостаточность (2,5 года; 0,5; 12,0 лет), затем регистрируется повышение уровня пролактина и снижение уровня гонадотропинов - соответственно 3,0 года (1,0; 7,2 года) и 3,0 года (0,8; 11,8 года); в последнюю очередь развивается вторичный гипотиреоз (5,0 лет; 1,3; 12,3 года). Биохимический гормональный мониторинг наряду с оценкой клинического статуса пациента является необходимой и чрезвычайно важной составляющей в динамическом наблюдении за больными БИК в течение длительного (пожизненного) времени для своевременного выявления признаков гипопитуитаризма и назначения соответствующей терапии.

Целью исследования явилась оценка эффективности и безопасности лечения девочек с синдромом Шерешевского-Тернера препаратом рекомбинантного гормона роста (р-ГР) Растан (ОАО «Фармстандарт-УфаВИТА»). Под наблюдением находились 29 девочек с данным диагнозом (хронологический возраст детей при постановке диагноза 7,9±1,2 года, на начало терапии 9,8±1,6 года, костный возраст 7,5±1,1 года, длительность лечения 24 мес). Использовался препарат р-ГР в виде лиофилизата 1,33 мг для приготовления раствора для подкожного введения в дозе 0,05 мг/кг массы тела ежедневно подкожно в вечернее время. До начала лечения р-ГР скорость роста девочек с синдромом Шерешевского-Тернера составила в среднем 4,2±0,6 см/год, в первый год лечения - 8,7±0,6 см/год, на втором году лечения - 6,2±1,2 см/год. Всего за 2 года рост девочек в среднем увеличился на 0,84 SD. Не зарегистрировано каких-либо нежелательных явлений. Авторы делают заключение об эффективности и безопасности применения препарата Растан при проведении стимулирующей рост терапии у девочек с синдромом Шерешевского-Тернера.

В статье обсуждаются результаты исследования активности апоптоза лимфоцитов в крови у 81 больного с аутоиммунными тиреопатиями (аутоиммунным тиреоидитом - АИТ и диффузным токсическим зобом - ДТЗ). Показано, что при АИТ в состоянии гипотиреоза и ДТЗ отмечается увеличение содержания «предуготовленных» к апоптозу лимфоцитов CD95+ в крови. Кроме того, установлено, что течение АИТ и ДТЗ сопровождается увеличением содержания α-фактора некроза опухолей (ФНО-α) в сыворотке крови, сочетающимся при АИТ в состоянии эутиреоза с уменьшением концентрации интерферона-γ (ИФН-γ) в крови. У больных АИТ с гипотиреозом продемонстрирована взаимосвязь между повышенной численностью лимфоцитов CD95+ и содержанием ФНО-α в сыворотке крови.

Проводили оценку уровня тиреотропного гормона, свободного тироксина, антител к тиреоидной пероксидазе, экскреции йода с мочой, а также определение объема щитовидной железы при помощи УЗИ в двух группах беременных: 1-я группа (n=32) получала 200 мкг йодида калия в сутки и 2-я группа (n=68) - 300 мкг йодида калия в сутки. Диагностика анемии основывалась на результатах клинического анализа крови: уровня гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита, среднего содержания гемоглобина в эритроците. Для оценки дефицита железа определяли уровень железа (ЖС) и ферритина в сыворотке (ФС). На фоне профилактики во время беременности отмечено достоверное увеличение уровня йодурии до 260,9 мкг/л у беременных 2-й группы, в то время как в 1-й группе медиана экскреции йода в моче составила 143,7 мкг/л (p<0,05). Следовательно, уровень йода в моче в течение беременности напрямую зависит от индивидуальной йодной профилактики и является оптимальным при уровне потребления йода минимально в дозе 300 мкг/сут. Из всех гематологических показателей наибольшее отклонение от нормы в сторону уменьшения отмечено для ФС. Уровень ФС менее 15 нг/мл при йодурии менее 150 мкг/л выявляли почти в 3 раза чаще - у 24 (31,2%) беременных, чем при йодурии более 150 мкг/л - у 10 (11,1%).

Изучено влияние лептина и грелина, а также их совместное действие в сочетаниях, характерных для разных триместров беременности, на экспрессию мембранных молекул и апоптоз лимфоцитов периферической крови женщин. Лептин в дозах, характерных для беременности, снижает процент активированных Тh-клеток и апоптоз лимфоцитов, а также оказывает разнонаправленное дозозависимое действие на содержание клеток CD16+CD56+NK и CD16+CD56+NKT, не влияя на количество T-лимфоцитов CD4+CD25bright. Грелин, напротив, дозозависимо повышает процент активированных Тh-клеток и апоптоз лимфоцитов, не влияя на уровень клеток CD16+CD56+NK, CD16+CD56+NKT и T-лимфоцитов CD4+CD25bright. При одновременном внесении гормонов в сочетаниях, соответствующих I-II триместру беременности, не влияют на процент активированных Тh-клеток, клеток CD16+CD56+NK и CD16+CD56+NKT, а также апоптоз лимфоцитов. При этом в комбинации, характерной для II-III триместра, стимулируют экспрессию CD25 на Тh-клетках и CD16 на NK-клетках.

Установлено, что сочетанное использование тироксина и диазепама позволяет избежать негативного действия этих веществ на костную ткань. Взаимная регуляция активности тироксина и диазепама происходит вследствие конкурирования за сайты связывания рецепторов-мишеней. Сделано предположение, что главную роль в этом процессе играет стерическая доступность рецептора - близкое расположение мишеней для тироксина и диазепама может препятствовать одновременной активации рецепторов обоими лигандами, следствием чего могут быть описанные в данной работе эффекты сочетанного применения этих соединений.

Дефицит 5α-редуктазы II типа (5-АРII) - одна из причин нарушения формирования пола у мальчиков. Наиболее важно провести дифференциальную диагностику с неполной формой синдрома нечувствительности к андрогенам, при которой из-за неэффективности терапии андрогенами адаптация в мужском поле крайне нежелательна, тогда как при дефиците 5-АРII адаптация в мужском поле социально оправдана, а в некоторых случаях позволяет сохранить фертильность. Представленные нами случаи демонстрируют невысокую диагностическую значимость определения соотношения Т/ДГТ (по крайней мере, при определении последнего иммуноферментным методом) и подчеркивают необходимость анализа гена SRD5A2 у всех пациентов с подозрением на дефицит 5-АРII.

Обзор литературы посвящен лечению основных нозологических форм первичного гиперальдостеронизма - альдостеронпродуцирующей аденоме (АПА) и идиопатическому гиперальдостеронизму (ИГА). Охарактеризовано периоперационное ведение пациентов с АПА, у которых хирургическое лечение является методом выбора. ИГА, представленный двусторонними микро- или макронодулярными изменениями, обусловливает необходимость назначения лекарственной терапии, в первую очередь антагонистов минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон). В статье описаны фармакологические стандарты лекарственной терапии пациентов с ИГА и пациентов с АПА при невозможности проведения хирургического лечения.

В обзоре обсуждается современное представление о гетерогенности ожирения, позволяющее, в частности, выделить группу людей с ожирением без метаболических нарушений (metabolically healthy obese, MHO) и, наоборот, группу лиц с нормальной массой тела и признаками гормонально-метаболических нарушений (metabolically obese normal weight, MONW). Особая подгруппа представлена пациентами с так называемым ожирением с дефицитом мышечной массы или силы (sarcopenic obesity). Рассматриваются потенциальные механизмы возникновения этих состояний и некоторые прикладные аспекты данной проблемы.

Статья посвящена влиянию различных лекарственных препаратов на функцию гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Обсуждаются состояние тиреоидного статуса при различных соматических заболеваниях и эффективность заместительной терапии тиреоидными гормонами при гипотиреозе.