Инсулинома является наиболее распространенной функционирующей нейроэндокринной опухолью поджелудочной железы, происходящей из β-клеток, которая характеризуется неконтролируемой продукцией инсулина и в редких случаях ассоциируется с синдромом МЭН 1-го типа. Диагностика и лечение инсулином являются сложной задачей в практике врача-эндокринолога.

Цель исследования — определить на основании ретроспективного анализа оптимальные диагностические и лечебные подходы у больных органическим гиперинсулинизмом.

Материал и методы. Из историй болезни 72 пациентов, поступивших с подозрением на органический гиперинсулинизм, в анализ были включены истории болезни 32 больных с подтвержденным диагнозом. В ходе исследования проанализированы данные анамнеза, объективного, лабораторного, инструментального обследований, методы и результаты проведенного лечения.

Результаты. Диагноз органического гиперинсулинизма подтвержден у 32 больных. В ходе теста с 72-часовым голоданием в 100% случаев гипогликемия возникала в первые 48 ч. В 50% случаев размер образования поджелудочной железы превышал 1,4 см. Выявлена обратная корреляция между размером образования и уровнем глюкозы плазмы на фоне гипогликемии (r=–0,45; р=0,02). Оперативное лечение было проведено 30 больным: энуклеация инсулиномы выполнена в 12 (40%) случаях, дистальная резекция поджелудочной железы — в 18 (60%). Наличие инсулиномы подтверждено у 27 (90%) больных, у 3 больных по данным гистологического исследования установлен диагноз незидиобластоз. Выписка больных из стационара осуществлялась на 11—30-е сутки после операции. У 12 (40%) пациентов выявлены послеоперационные осложнения, в остальных случаях послеоперационный период протекал без осложнений, и длительность госпитализации составляла 13,0±1,4 дня.

Заключение. Данные проведенного исследования подтверждают, что для успешного ведения (диагностика и лечение) больных с эндогенным гиперинсулинизмом необходим комплексный командный подход, включающий проведение пробы с голоданием, применение современных методов визуализации и использование высокотехнологичных способов лечения.

Увеличение точности показателей мониторирования концентрации глюкозы и увеличение времени беспрерывной работы сенсоров глюкозы являются перспективными направлением разработок в диабетологии. Одним из способов увеличения срока работы сенсора является его полная имплантация, исключающая прямую связь с поверхностью кожи. Для эффективной длительной работы в организме пациента поверхность имплантируемого сенсора должна обладать высокой биосовместимостью: не провоцировать развитие аллергических и воспалительных реакций, не индуцировать реакцию отграничения (образование плотной соединительнотканной капсулы). Ранее была подобрана проницаемая для глюкозы мембрана, а также разработано покрытие для обеспечения биосовместимости, включающее комплекс надрапорина с переэтерефицированным полиэтиленгликолем и γ-аминопропилтриэтоксисиланом, образующий на поверхности мембраны отталкивающий белковые молекулы гидрогель.

Цель исследования — оценка биосовместимости экспериментальной мембраны с покрытием при имплантации его лабораторным животным.

Материал и методы. Проведено экспериментальное проспективное контролируемое исследование на 60 крысах Wistar. Животных разделили на три группы по 20 особей. Каждой группе проведена имплантация мембраны: стандартной, экспериментальной и экспериментальной с исследуемым покрытием. После имплантации в течение 90 сут макроскопически оценивали состояние кожи в зоне имплантации. Через 90 сут проводили гистологичускую оценку состояния тканей вокруг имплантата.

Результаты. В течение 90 сут не отмечено серьезных реакций аллергии или воспаления в зоне имплантации образцов во всех трех группах животных. В случаях имплантации экспериментальной мембраны с покрытием кожные реакции были слабее (животные набрали значительно меньшую сумму баллов при визуальной оценке кожных реакций). При гистологическом анализе состояние тканей вокруг зоны имплантации исследуемых мембран с покрытием отличалось значительно меньшей плотностью формирующейся соединительнотканной капсулы и наличием зон васкуляризации в области контакта поверхности мембраны и окружающей ткани.

Заключение. У экспериментальных животных исследуемое покрытие позволяет в значительной степени блокировать образование соединительнотканной капсулы вокруг имплантата и уменьшить интенсивность протекающих после имплантации кожных реакций. Требуются дальнейшие клинические исследования образцов покрытых мембран для подтверждения их свойств в отношении биосовместимости.

Врожденный гипотиреоз с зобом — редкое заболевание. В раннем неонатальном периоде оно может проявляться как симптомами гипотиреоза, так и (при выраженном объеме зоба) признаками сдавления трахеи. Наиболее частой причиной развития данного заболевания является терапия тиреотоксикоза матери (10—15% случаев врожденного зоба). В случае неотягощенного материнского анамнеза основной причиной развития зоба является дисгормоногенез тиреоидных гормонов.

Представлен случай врожденного гипотиреоза с развитием зоба гигантских размеров (55 см³) с признаками сдавления трахеи, что потребовало проведения интубации с последующей искусственной вентиляцией легких.

Кроме этого, у пациента после рождения отмечалась дилатационная кардиомиопатия и недостаточность трикуспидального клапана.

На фоне заместительной терапии левотироксином, начатой в первые сутки жизни, отмечено быстрое уменьшение размеров щитовидной железы (двукратное в течение первых 4 сут жизни), а также признаков структурных изменений со стороны сердца.

Молекулярно-генетическое исследование (панель «Врожденный гипотиреоз») не выявило мутаций. Несмотря на это, дисгормоногенез является наиболее вероятной причиной развития зоба в описанном случае.

Пролактиномы являются наиболее распространенными из гормонально-активных аденом гипофиза. Их прогноз достаточно благоприятен, и в настоящее время разработан четкий алгоритм ведения пациентов с данной нозологией. Гигантские пролактиномы размером более 40 мм с инвазивным характером роста составляют около 2—3% от всех пролактинсекретирующих образований хиазмально-селлярной области, в связи с чем подходы к ведению этой категории пациентов не до конца разработаны. Описанный клинический случай иллюстрирует течение гигантской пролактиномы у молодого мужчины с отягощенным наследственным анамнезом. Отсутствие адекватной терапии в течение 8 лет с момента установления диагноза привело к значительному росту аденомы гипофиза до 70 мм в максимальном размере и развитию гипопитуитаризма. После обследования было принято решение в пользу консервативной тактики ведения. Терапия препаратами каберголина оказалась эффективной и привела к значимому снижению уровня пролактина и уменьшению размера аденомы гипофиза. Клинический случай подчеркивает важность раннего выявления гиперпролактинемии у молодых мужчин и подтверждает эффективность терапии агонистами дофамина даже в случае гигантских пролактином.

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) в течение прошлого столетия перешел из разряда редких тяжелых заболеваний в распространенную эндокринную патологию с преобладанием мягких форм течения. Благодаря широкому распространению скрининга на остеопороз, в последние 10—20 лет в мире началась «новая эра» диагностики ПГПТ, когда специалисты стали обнаруживать пациентов на стадии изолированного повышения уровня паратгормона со стойко нормальным уровнем кальция в крови и отсутствием вторичных причин гиперпаратиреоза. Этот феномен был назван нормокальциемическим первичным гиперпаратиреозом (нПГПТ); его распространенность варьирует от 0,4 до 16,7%. Столь широкий разброс данных связан с отсутствием единых диагностических критериев. Клиническая картина и естественное течение заболевания мало изучены, и до сих пор непонятно, является ли нПГПТ отдельной нозологической единицей или представляет собой раннюю стадию гиперкальциемического ПГПТ. Ряд исследований показал, что осложнения нПГПТ (остеопороз и мочекаменная болезнь) сходны с таковыми манифестной формы ПГПТ, несмотря на сохранение нормокальциемии. Однако пациенты чаще всего наблюдались в специализированных центрах по поводу снижения костной массы или нефролитиаза, поэтому частота осложнений у них может быть несколько завышена. Также имеются противоречивые данные о повышении при этой патологии риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Нормокальциемический ПГПТ как новая клиническая нозология был впервые официально признан на III Международном консенсусе по лечению асимптомного ПГПТ в 2008 г., но в настоящий момент не существует общих рекомендаций по его лечению. Некоторые исследования показали эффективность медикаментозной терапии, а также улучшение показателей минеральной плотности костной ткани у таких пациентов после паратиреоидэктомии. По мнению экспертов IV Международного консенсуса 2014 г., нПГПТ остается одной из ключевых тем для дальнейших исследований.

Гипогликемический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе поддержания уровня глюкозы крови с развитием гипогликемии и купирующийся введением глюкозы. Быстрое и значительное падение гликемии может привести к угрожающему жизни состоянию — гипогликемической коме. Хроническая гипогликемия приводит к необратимым изменениям в ЦНС, а вынужденный частый прием пищи с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов — к увеличению массы тела вплоть до развития морбидного ожирения. Таким образом, гипогликемический синдром является актуальной проблемой современной медицины. Наиболее частой причиной панкреатогенной гипогликемии у пациентов без сахарного диабета является инсулинома. Причинами гипогликемического синдрома также могут являться: экзогенное введение сахароснижающих препаратов, тяжелая полиорганная и опухолевая патология, последствия бариатрической операции, дефицит контринсулярных гормонов, генетически детерминированные ферментные нарушения и аутоиммунные заболевания. Первоочередными диагностическими задачами, определяющими выбор лечебной тактики, являются подтверждение гипогликемического синдрома и определение его этиологии. С этой целью применяются тест с 3-дневным голоданием и другие пробы. В представленном обзоре обсуждаются основные причины и особенности патогенеза гипогликемического синдрома, критерии дифференциальной диагностики, возможности внедрения новых диагностических тестов и маркеров.

Новый инсулин гларгин 300 ЕД/мл (Toujeo) имеет более низкую вариабельность гликемии, с большей продолжительностью действия, превышающей 24 ч, по сравнению с инсулином гларгин 100 Ед/мл (Lantus). Оценка эффективности и безопасности инсулина гларгин 300 ЕД/мл в сравнении с инсулином гларгин 100 ЕД/мл для лечения больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа была проведена в рамках программы клинических исследований EDITION. Этот обзор посвящен обсуждению и рассмотрению результатов программы клинических испытаний EDITION, за исключением EDITION JP2. Все исследования программы являлись многоцентровыми рандомизированными исследованиями третьей фазы в параллельных группах и имели сходный дизайн. В ходе проведенных клинических испытаний инсулин гларгин 300 ЕД/мл показал сходное снижение уровней HbA_1c по сравнению с инсулином гларгин 100 ЕД/мл через 6 мес применения с улучшенным профилем безопасности (более низкий риск возникновения ночных гипогликемий и меньшее число гипогликемий в течение суток), а также менее выраженным влиянием на массу тела. К тому же применение инсулина гларгин 300 ЕД/мл позволяет адаптировать время введения инсулина с учетом индивидуальных особенностей образа жизни пациентов. Данные преимущества инсулина гларгин 300 ЕД/мл должны способствовать более устойчивому гликемическому контролю и положительно сказаться на приверженности пациентов лечению и в итоге на долгосрочном контроле сахарного диабета.