Случай инсулиномы

Гормонально-активная 0-клеточная аденома островков Лангерганса поджелудочной железы, или инсулинома — относительно редкое заболевание (1:10 000)                                        [I]. С момента

первого успешного удаления опухоли в 1929 г., число опубликованных наблюдений к 1982 г. лишь незначительно превысило 1000   [6]. В отечественной литературе

сообщалось о 282 случаях, из которых в 19 случаях опухоль имела злокачественный характер [4, 5]. Сложность распознавания заболевания подтверждается тем, что ¹/₃ всех публикаций — секционные находки.

Опухоль продуцирует инсулин в больших количествах, что обусловливает гипогликемические приступы. Эти гормонально-обменные нарушения лежат в основе клинической картины болезни, в которой нередко доминируют нарушения нервно-психического характера, обусловленные особой чувствительностью нервных клеток головного мозга к недостатку глюкозы.

Диагностика заболевания представляет большие трудности. Период от появления первых клинических симптомов до установления правильного диагноза колеблется от 2 до 20 лет [2]. Длительное время в связи с общим характером симптомов больные наблюдаются у терапевтов, невропатологов, психиатров с диагнозами эпилепсии, неврозов, психозов, органических поражений головного мозга и т. д. Это происходит в основном в тех случаях, когда на протяжении 2—3 лет болезни, сопровождающейся явными приступами гипогликемии, у больных не исследуется содержание .сахара в крови, не говоря о проведении специальных проб, применяемых для распознавания инсулиномы [5], или же взятие крови производится вне периодов приступов при отсутствии гипогликемии.

Опыт лечения больных инсулиномами подтверждает существующие мнения о разнообразии клинических проявлений заболевания [4]. Но тем не менее есть наиболее характерные признаки, объединенные триадой Уиппла: а) развитие нейропсихических нарушений с потерей сознания натощак или после физической нагрузки; б) гипогликемия ниже (40 мг%, 2,22 ммоль/л) во время приступа; в) быстрое купирование приступа внутривенным введением глюкозы или приемом сахара (3].

В связи с разнообразием клиники, редкостью описываемой болезни, трудностью диагностики представляет интерес описание каждого клинического наблюдения.

Приводим собственное наблюдение.

Больной С., 38 лет, поступил в эндокринологическое отделение областной больницы 6.06.89 с жалобами на приступы потери сознания, возникающие в ранние утренние часы или в ночное время, сопровождающиеся судорожным подергиванием конечностей, психоэмоциональным возбуждением, непроизвольным мочеиспусканием. Из анамнеза: с 1984 г. у больного отмечались запои по 2—3 дня с последующим развитием абстиненции. Последние 2 года, в основном после приема алкоголя, стали отмечаться состояния, характеризующиеся утратой сознания и генерализованными судорожными приступами. Больной неоднократно лечился стационарно в наркологическом диспансере, обследовался в нейрохирургическом отделен .hi с подозрением на объемный процесс головного мозга. Так как в клинической картине преобладали серии генерализованных припадков с сумеречным расстройством сознания, дезориентацией, эпизодами возбуждения и галлюцинациями, с диагнозом: энцефалопатия с эписиндромом, алкогольный делирий, он был переведен в психиатрическую больницу, где подобные состояния повторялись в ранние утренние часы. При этом впервые было обращено внимание на показатели углеводного обмена. Гликемический профиль: 1,4—2,5—6,9 ммоль/л.

В связи с подозрением на инсулиному больной был переведен в эндокринологическое отделение областной больницы. При поступлении состояние удовлетворительное, питания повышенного (рост 180 см, масса 96 кг), кожные покровы бледные, частота сердечного сокращения 80 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст. Больной на вопросы отвечает односложно, темп мышления замедлен, взгляд фиксирован в одной точке, мимика бедная.

Клинический анализ крови и биохимические показатели не изменены. В анализах мочи однократно выявлена протеинурия 0,089 °/оо- Колебания гликемии в дневное время — 2,0—5,7 ммоль/л, в ночные часы — 1,6—5,5 ммоль/л. ЭЭГ — диффузные изменения биоэлектрической активности с элементами вовлеченности стволовых структур. В динамике на ЭЭГ — диффузное снижение функции мозга, повышение активности срединных структур по эпитипу. Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы без патологии.

Через час от начала пробы с голоданием у больного начался приступ судорог с потерей сознания и непроизвольным мочеиспусканием (сахар крови 1,7 ммоль/л). Обращало внимание нарастание тяжести приступов и возрастающее количество глюкозы (до 120 мл 40% раствора), необходимой для их купирования. Больной был выписан 5.07.89 с рекомендациями частого дробного питания, на фоне которого отмечена прибавка массы на 20 кг.

Повторная госпитализация для оперативного лечения — 17.08.89, а 25.08 у больного удалена опухоль (диаметр 1,5 см) в области головки поджелудочной железы. (Оперировал доктор мед. наук К. Н. Казеев, ассистент — хирург областной больницы Н. А. Козлова).

При гистологическом исследовании обнаружены солиднотрабекулярные комплексы, разделенные прослойками соединительной ткани, клетки мономорфные с базофильной цитоплазмой, округлыми темными ядрами с многочисленными ядрышками, в фиброзной строме местами встречаются группы подобных клеток, по краю ткань поджелудочной железы с очаговыми кровоизлияниями, островки Лангерганса разной величины, чаще уменьшены в размерах.

Патологогистологическое заключение: инсулинома с' умеренным инфильтративным ростом.

Послеоперационный период осложнился панкреатическим свищом, но приступов гипогликемии не отмечалось, значительно уменьшились проявления энцефалопатии.

Таким образом, анализ приведенного случая свидетельствует о том, что клинические признаки инсулиномы могут длительно затушевываться при наличии у больного сопутствующего алкоголизма с проявлениями делирия, алкогольной деменции. Своевременное оперативное лечение может способствовать не только выздоровлению больного, но и его социальной адаптации. Энцефалопатия при сочетании инсулиномы и алкоголизма может носить смешанный характер.