Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) представляет собой генетически детерминированное заболевание, в механизмах которого ведущее значение имеют аутоиммунные процессы, приводящие к нарушению продукции инсулина. В настоящее время накоплены достаточно убедительные данные, свидетельствующие о значении генетических факторов в развитии ИЗСД. Их вклад в развитие заболевания (коэффициент наследуемости) составляет 0,6-0,7, если принять полную зависимость развития ИЗСД от генетических факторов за 1,0. Реализация генетической предрасположенности во многом зависит от внешнесредовых воздействий, которые еще до конца не изучены. В развитии ИЗСД выделяют 6 стадий: 1-я стадия — генетической предрасположенности, 2-я стадия — гипотетического пускового момента, 3-я стадия — активного аутоиммунного процесса, 4-я стадия — снижения секреции инсулина в ответ на поступление в организм глюкозы, 5-я стадия — клинической манифестации, которая развивается после гибели 80—90% b-клеток, и 6-я стадия — полной деструкции b-клеток. Полное разрушение b-клеток, по мнению ряда авторов, наступает спустя 5 лет и более. Поскольку развитие ИЗСД является, как правило, длительным многоступенчатым процессом, который в определенный момент остро манифестирует, в последние годы предприняты попытки прогнозирования развития заболевания и верификации бессимптомного преклинического периода.

В последнее десятилетие в литературе появились данные, полученные главным образом исследователями из Канады и Финляндии, благодаря которым наметилось новое направление в изучении механизма развития инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) у детей. Результаты этих исследований позволили выявить влияние белков коровьего молока (БКМ), поступивших в организм ребенка в период новорожденности, на развитие впоследствии ИЗСД, а именно пусковую (триггерную) роль антигенных структур некоторых БКМ в аутоиммунном повреждении р-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных индивидуумов.
На основании полученных экспериментальных и клинических данных можно предположить, что для предупреждения развития ИЗСД у детей с повышенным риском развития этого заболевания, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, целесообразно использовать в их питании продукты на основе гидролизатов БКМ, лишенные антигенных свойств, или белков сои, подобные уже известным гипоаллергенным смесям. Целенаправленный отбор новорожденных, нуждающихся в специализированном питании, по нашему мнению, возможен с помощью проведения определенных диагностических тестов, направленных на выявление детей с повышенным риском сенсибилизации антигенами БКМ.

Ведущей патологией в эндокринологии является сахарный диабет, для которого характерна большая частота инвалидности и высокая смертность населения. По данным А. Г. Мазовецкого, к 2000 г. по сравнению с 1985 г. ожидается увеличение числа больных сахарным диабетом в 2,9 раза. Частота поражения сосудов при сахарном диабете составляет 68—91,3%. Результаты D. Greene свидетельствуют, что поражение периферических сосудов у данной группы больных наблюдается в 30 раз чаще, чем у лиц аналогичного возраста без сахарного диабета. Свободнорадикальная патология. Исследования последних лет отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о важной роли неферментативного свободнорадикального окисления (СРО) липидов в патогенезе многих хронических заболеваний современного человека. Перед анализом роли свободнорадикальных механизмов в патогенезе сахарного диабета и диабетических ангиопатий необходимо кратко познакомиться с общими представлениями о сущности СРО липидов и систем его ингибирования. В связи с спиновыми свойствами триплетного кислорода при взаимодействии его с парой электронов донора высока вероятность образования свободных радикалов. Одноэлектронная форма восстановленного кислорода может быть протонированной — НО2* (гидропероксильный радикал) и анионной — О2- (супероксидный радикал).

Сердечно-сосудистые заболевания являются частой причиной смерти больных сахарным диабетом (СД). Вероятность развития сердечной недостаточности при этом заболевании повышается, даже если учесть влияние таких факторов, как возраст, артериальное давление, уровень холестерина в плазме, масса тела и состояние коронарных артерий. Термин "диабетическая кардиомиопатия" был предложен в 1972 г. S. Rubier и соавт. Ими были проведены патологоанатомические вскрытия больных СД, осложненным диабетической нефропатией и застойной сердечной недостаточностью без артериальной гипертензии и выраженного атеросклероза коронарных артерий. Гемодинамические параметры группы больных СД, не страдающих гипертензией, без значительных атеросклеротических изменений коронарных артерий по данным ангиографии были исследованы Т. Regan и соавт. У этих больных были обнаружены снижение индекса ударного объема и повышение диастолического давления в левом желудочке. Наблюдаемые изменения, свидетельствующие об уменьшении растяжимости миокарда левого желудочка, были интерпретированы как признаки субклинической кардиомиопатии. На основании результатов эхокардиографического обследования больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) Ch. Dimitar предложил следующие стадии развития диабетической кардиомиопатии: I — повышение сократимости миокарда; II — систолическая и диастолическая функции не нарушены; III — начало развития диастолической дисфункции, снижение "податливости" миокарда левого желудочка и дилатация левого предсердия; IV — прогрессирование диастолической дисфункции миокарда (ДДМ) и присоединение систолической дисфункции.

В последние годы стало очевидным, что ведущую роль в развитии инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) играют аутоиммунные механизмы. По современным представлениям ИЗСД является классическим органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, при котором β-клетки разрушаются с участием механизмов, опосредованных Т-лимфоцитами и циркулирующими аутоантителами. Однако имеются экспериментальные доказательства, что первичным механизмом повреждения р-клетки является действие цитокинов. Таким образом, разрушение β-клеток происходит в две фазы: первая — независимая от лимфоцитов, начальная, вторая — опосредованная действием Т-лимфоцитов. Согласно Копенгагенской модели патогенеза ИЗСД, факторы внешней и внутренней среды (вирусы, химические вещества, пищевые факторы, интерлейкин-1) вызывают активацию процесса свободнорадикального окисления в β-клетках. Под воздействием свободных радикалов (О2-, NO) белки р-клетки меняют свои природные свойства ("денатурируют") и становятся антигенами для собственной иммунной системы. Повышенная чувствительность β-клетки к действию свободных радикалов обусловлена тем, что в ней снижена активность антиоксидантных защитных систем- (супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, каталазы). "Иными словами β-клетки при ИЗСД гибнут потому, что это b-клетки". Токсичные свободные радикалы кислорода (О2-) и окись азота (NO) вызывают нарушения в структуре ДНК инсулинпродуцирующих клеток, стимулируют патологическую активацию поли(АДФ-рибоз)синтетазы, ответственной за репликацию ДНК, что приводит к повышению утилизации НАД+ с последующим истощением его запасов в клетке: это является причиной снижения синтеза протеинов, включая проинсулин, и последующей гибели β-клетки.

Ожирение остается самым распространенным заболеванием населения экономически развитых стран. 16—25% жителей этих стран имеют массу тела, более чем на 15% превышающую норму. Наблюдается рост заболеваемости ожирением за последние 20 лет. Хорошо известна связь избыточной массы тела с такими грозными заболеваниями, как гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). Современное состояние и особенно отдаленные результаты лечения ожирения остаются неудовлетворительными. Известно, что более чем у 80% больных восстанавливается исходная масса тела в течение первых 3—6 мес после окончания курса лечения. Далеко не до конца изучены механизмы развития заболеваний, связанных с ожирением, а следовательно, не разработаны и патогенетически обоснованные схемы их лечения. После ставших классическими работ J. Vague, выполненных более 40 лет назад, появилось множество исследований, показывающих, что риск развития болезней, связанных с ожирением, зависит не только от степени избытка массы тела, возраста пациента, продолжительности заболевания, но и от распределения жира. По некоторым данным, зависимость от распределения жира выражена сильнее, чем зависимость от других факторов, в частности от степени ожирения. Оказалось, что осложнения более характерны для больных с преимущественным накоплением жира на туловище и в брюшной полости (андроидальное, или абдоминальное, или висцеральное, или верхнее ожирение) и менее типичны для больных с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах (гиноидальное, или глютеофеморальное, или нижнее ожирение).

Эндокринные опухоли поджелудочной железы (островково-клеточные) и желудочно-кишечного тракта являются достаточно редкими заболеваниями — частота выявления новых случаев от 0,4 до 1,5 на 100 000 жителей. Вместо более широкого термина ’’АПУДомы” в последнее время в клинической литературе из практических соображений стал более употребим термин "гастроэнтеропанкреатические эндокринные опухоли" (ГЭПЭО). В результате многочисленных клинических и фундаментальных исследований в настоящее время описано около 19 типов ГЭПЭО и более 40 продуктов их секреции. Большинству опухолей свойственна мультигормональная секреция, но развитие клиники эндокринного синдрома определяется преобладанием выработки какого-то одного гормона. Основными ГЭПЭО являются инсулинома, гастринома, глюкагонома, ВИПома, опухоли, обусловливающие развитие карциноидного синдрома, и гормонально-неактивные эндокринные опухоли. Под гормонально-неактивными ГЭПЭО подразумеваются опухоли, происходящие из эндокринных клеток, но лишенные способности секретировать тот или иной гормон. ГЭПЭО различаются не только по продукции того или иного гормона, но и по характеру опухолевого роста. За исключением инсулином, в основном речь идет о злокачественных опухолях (см. таблицу), но по сравнению с другими карциномами спонтанный рост опухоли чаще бывает относительно медленным. Существенное клиническое значение, во многом определяющее лечебные подходы, имеет очень различный темп опухолевого роста. Описаны случаи спонтанного течения процесса более 10 лет, а также бурный рост опухоли, приводящий к смерти буквально за месяцы. В последние годы интерес к ГЭПЭО значительно возрос, что, вероятно, связано с созданием более совершенных методов топической диагностики и лечения, которые значительно улучшили прогноз.

Несмотря на бурный прогресс эндокринологии в последнюю четверть XX века, следует заметить, что ни одна другая железа внутренней секреции в той мере, как эпифиз, не удостоена чести быть "титульной" в научном обществе или научном журнале. Действительно, уже многие годы активно работает Европейское общество по изучению эпифиза, основан "Мелатониновый клуб", издаются "Journal of Pineal Research", "Advances in Pineal Research", "European Pineal Society News", в последнее десятилетие ежегодно проходят международные конференции и симпозиумы, посвященные эпифизу и мелатонину. Бурное развитие хронобиологии привело к установлению ведущей роли эпифиза и его основного гормона мелатонина в реализации циркадианных, сезонных и годовых ритмов многих функциональных систем организма. Рецензируемая монография, написанная известной английской исследовательницей эпифиза Джозефиной Арендт, является уникальным изданием, в котором одним автором систематизирован и критически проанализирован накопленный к настоящему времени огромный фактический материал по физиологическим эффектам и механизмам действия мелатонина. Книга состоит из 9 глав, неравных как по объему, так и по кругу и значимости рассматриваемых в них вопросов. В очень краткой 1-й главе конспективно приведена история изучения эпифиза и открытия мелатонина и его функций в организме. К сожалению, в ней не нашлось места для упоминания о таких важных событиях, как первое описание морфологической картины гипофункции эпифиза (Б. П. Кучеренко, 1941 г.), пионерское исследование А. М. Хелимского, который в 1953 г. впервые пришел к выводу о возрастной инволюции эпифиза.

III Всероссийский съезд эндокринологов проходил в Москве с 4 по 7 июня 1996 г. Научная программа съезда включала практически все разделы эндокринологии: сахарный диабет, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, болезни щитовидной и околощитовидных желез, патологию надпочечников и половых желез. Отдельный симпозиум на съезде был посвящен эндокринной патологии как следствию радиационных катастроф. Первая пленарная лекция на съезде была посвящена поздним осложнениям диабета, которую представил президент Российской ассоциации эндокринологов акад. РАМН И. И. Дедов. В докладе отмечено, что одними из самых актуальных вопросов диабетологии являются профилактика и лечение поздних осложнений диабета, которые приводят к ранней инвалидизации, оставаясь главной причиной летальности при этом заболевании. Современная диагностика осложнений диабета и комплексная терапия позволяют уже в настоящее время изменить судьбу больных диабетом. В частности, в докладе были приведены убедительные данные по ранней диагностике нефропатии на стадии гиперфильтрации и микроальбуминурии. Оптимальная компенсация углеводного обмена и применение антигипертензивных препаратов и в первую очередь ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (ренитек, рамиприл, эналаприл, капотен и др.) позволяют "затормозить" на значительное время развитие нефропатии. Изменилась тактика лечения диабетической ретинопатии. На первый план заслуженно выдвинута лазерная коагуляция, она приводит к остановке прогрессирования ретинопатии и сохранению зрения в течение многих лет.

Исполнилось 70 лет известному эндокринологу Виктору Петровичу Федотову, доктору медицинских наук профессору заслуженному деятелю науки Российской Федерации, заведующему лабораторией биологических исследований гормональных соединений Эндокринологического научного центра РАМН, главному редактору журнала "Проблемы эндокринологии". После окончания 2-го Московского медицинского института В. П. Федотов поступил в аспирантуру в Институт биофизики Минздрава СССР, которую успешно завершил, выполнив кандидатскую диссертацию, посвященную влиянию полония на углеводную функцию печени. В дальнейшем научные интересы В. П. Федотова были сосредоточены в области экспериментальной эндокринологии; его докторская диссертация (1972) была посвящена реакции эндокринной системы на радиационное воздействие и продемонстрировала значение гипофиза и коры надпочечников в формировании симптомов лучевой болезни. В 1982 г. В. П. Федотову присвоено звание профессора, в 1994 г. — звание заслуженного деятеля науки Российской Федерации. С 1966 г. В. П. Федотов возглавляет созданную им лабораторию. Основным направлением ее работы стало изучение комплекса биологических свойств гормонов и их аналогов, а также корреляции между их структурой и функциями. В лаборатории впервые в стране были разработаны методы радиоиммунного анализа пептидных гормонов человека и крысы. В. П. Федотов и его сотрудники получили важные результаты, касающиеся регуляции пролиферативных и секреторных процессов в гипофизе и поджелудочной железе, и их изменения в онтогенезе. В лаборатории разработан и внедрен в практику оригинальный метод определения аутоантител к поверхностным антигенам островковых клеток поджелудочной железы.