В исследование включено 103 пациента с токсическим зобом, среди которых у 75 диагностировалась болезнь Грейвса (БГ), а у 28 - функциональная автономия (ФА) щитовидной железы (ЩЖ), которая в большинстве случаев была представлена многоузловым токсическим зобом. Все пациенты получили терапию ¹³¹I, после чего наблюдались динамически; длительность наблюдения пациентов, у которых на момент написания работы сохранялся эутиреоз, составила 18 мес [10; 28]. В результате было показано, что лечение БГ в 86,7% случаев заканчивалось либо гипотиреозом (53,4%), либо рецидивом тиреотоксикоза (33,3%) и лишь в 13,3% случаев - эутиреозом. При ФА развитие рецидива тиреотоксикоза происходило статистически значимо реже (10,7%; р − 0,041), а сохранение эутиреоидного состояния - статистически значимо чаще (46,4%; р < 0,001). Сделан вывод о том, что оптимальной целью терапии ¹³¹I при БГ является разрушение ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоза, а при ФА - достижение либо эутиреоза, либо гипотиреоза. Было показано, что назначение при БГ относительно малых активностей ¹³¹I, (исходя из расчетной поглощенной дозы 100-200 Гр) сопровождается высоким (33,3%) риском рецидива тиреотоксикоза. Основным прогностическим фактором, определяющим отдаленный прогноз терапии ¹³¹I, является объем ЩЖ, а высокий уровень свободного Т₄ через 1 мес. после назначения ¹³¹I и/или необходимость временного назначения пациенту тиреостатической терапии сопряжены с высоким риском рецидива тиреотоксикоза.

В работе проанализированы результаты тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ), выполненной 1155 больным с узло-выми образованиями щитовидной железы (ЩЖ). Цель работы - оценить эффективность ТАБ в дифференциальной ди-агностике узловых образований ЩЖ и выявлении среди них рака. Выполнено проспективное открытое неконтролируемое исследование. По данным ТАБ доброкачественные изменения были выявлены у 808 (69,96%), злокачественные - у 49 (4,2%), подозри-тельные на злокачественные изменения - у 148 (12,8%) больных. Данные ТАБ сопоставили с результатами гистологического исследования у прооперированных больных (333 человека). Чув-ствительность, специфичность и другие показатели эффективности ТАБ рассчитали с учетом и без учета группы из-менений, подозрительных на злокачественные. В результате чувствительность ТАБ составила 93,9%, специфичность - 97,5%, диагностическая точность - 96,5%, прогностическое значение в отношении наличия рака - 93,9%, прогности-ческое значение в отношении отсутствия рака - 97,5%. Наличие группы изменений, подозрительных на злокачественные, существенно уменьшало эффективность ТАБ. Специфичность ТАБ в выявлении рака ЩЖ, определенная с учетом этой группы, составила 52,5%, прогностическое значение в отношении наличия рака - 39,8%, а диагностическая точность - 63,2%. Чувствительность (93,9%) и прогностическое значение ТАБ в отношении отсутствия рака (97,5%) существенно не изменились. Другой недостаток ТАБ - наличие довольно большого количества нерепрезентативных аспиратов (13,0%), большая часть которых (74,7%) представлена "содержимым кисты". При гистологическом исследовании у 6 этих больных был обнаружен рак ЩЖ. В связи с высокой встречаемостью рака в кистозных узлах (16,2%) вполне оправдана хирургическая операция в случае повторного накопления содержимого кистозным узлом.

Представлены данные, полученные при обследовании до и после лечения пиоглитазоном (по 30 мг в сутки независимо от приема пищи в течение 3 мес) 17 больных в возрасте от 15 до 36 лет с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и инсулинорезистентностью. Целью работы явилось изучение влияния пиоглитазона на показатели углеводного и липидного обмена, а также на гормональные показатели функции яичников и основные клинические проявления у больных с СПКЯ. Устранение инсулинорезистентности с помощью сенситайзеров действия инсулина, в частности пиоглитазона, способствует нормализации репродуктивной функции у большинства больных с СПКЯ и инсулинорезистентностью.

В исследование, целью которого явилось изучение распространенности и характера аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) у пациентов молодого возраста с сахарным диабетом типа 1 (СД1), были включены 288лиц с СД1 в возрасте от 5,5 до 30 лет, средний стаж СД1 составил 5,5 ± 4,7 года. У всех пациентов были выполнены ультрасонография ЩЖ, определение тиреоидных антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ), оценена функция ЩЖ посредством определения уровня тиреотроп-ного гормона и свободных реакций тиреоидных гормонов. Частота встречаемости АТ-ТПО составила 22,2%, АТ-ТГ - 20,5%, что существенно выше, чем у практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Частота позитивных тиреоидных AT оказалась значимо выше у лиц женского пола. Не выявлено значимого влияния возраста на момент обследования и стажа СД1 на частоту тиреоидных AT. Ультразвуковые признаки аутоиммунных тиреопатий выявлены в 19,1% случаев. У 10,07% пациентов с СД1 выявлены те или иные нарушения функционального состояния ЩЖ, наиболее частым из которых оказался субклинический гипотиреоз (6,60% случаев). По результатам комплексной оценки ЩЖ у лиц молодого возраста с СД1 типичные признаки аутоиммунной патологии ЩЖ выявлены у 14,2% обследованных. У лиц с аутоиммунной патологией ЩЖ достоверно больше объем ЩЖ и выше уровень ТТГ, АТ-ТПО и АТ-ТГ по сравнению как с пациентами без аутоиммунной тиреоидной патологии, так и с пациентами с риском развития аутоиммунных тирео-патий. Доля лиц женского пола достоверно выше (р < 0,01) среди лиц с сопутствующей аутоиммунной патологией ЩЖ по сравнению с группой лиц без признаков аутоиммунной тиреопатий. Сделаны выводы о том, что высокая частота встречаемости аутоиммунной патологии ЩЖ у лиц молодого возраста с СД1 позволяет рекомендовать скрининг для ее раннего выявления, включающий в себя на I этапе определение уровня АТ-ТПО в сыворотке крови и ультрасонографию ЩЖ у всех лиц женского пола с впервые выявленным СД1.

Изучили роль пограничной гипергликемии натощак (ПГН) как фактора риска сахарного диабета типа 1 (СД1) у детей без семейной предрасположенности к болезни. В проспективном исследовании участвовали 19 детей с ПГН (средний возраст 10,31 ± 4,53 года; М ± σ) и 69 детей без нарушений обмена глюкозы (средний возраст 10,78 ± 3,47года). В начале исследования однократно определяли аутоантитела к островковым клеткам (АОК). Трехлетний кумулятивный риск СД1 у детей без нарушений обмена глюкозы и у детей с ПГН, не имеющих АОК, был равен нулю, а у детей с ПГН и АОК составил 100%. Установлено, что присутствие АОК у детей с ПГН указывает на доклинический период СД1. Рекомендуется исследовать АОК и другие маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток у всех детей с ПГН. При обнаружении таких маркеров необходимы профилактические мероприятия, направленные на торможение развития болезни и предупреждение ее внезапной манифестации.

Обследовано 86 больных СД типа 1 обоего пола, мужчин было 46, женщин - 40. Возраст больных, колебался от 16 до 46 лет. С декомпенсацией СД было 86 больных. Средняя степень тяжести течения заболевания выявлена у 66 больных, тя-желая - у 20. Цель работы - улучшение ранней диагностики и проведение дифференциальной диагностики диабетических микро- и макроангиопатий коронарных сосудов сердца и сосудов системы легочной артерии с помощью применения неинвазивных методов исследования (клинических, инструментальных - ЭКГ, ФКГ, апекскардиограммы и правожелудочковой кардиограммы, яремной флебограммы, осциллограммы, иммунологических методов). В результате исследования получены четкие расчетные критерии (индекс жизнеспособности миокарда - ИЖМ, характеризующий субэндокардиальный кровоток и высоту давления в системе легочной артерии). При ИЖМ более 1,3 усл. ед. можно говорить о диабетических микроангиопатиях коронарных сосудов сердца, при показателях менее 1,3 усл. ед. в состоянии компенсации - о диабетических макроангиопатиях ишемической болезни сердца. Расчетные показатели давления в системе легочной артерии у больных СД типа 1 старше 40 лет в состоянии декомпенсации были статистически более значимыми по сравнению с аналогичными показателями у этих больных в состоянии компенсации, что свидетельствовало о наличии диабетических макроангиопатий сосудов системы легочной артерии. У больных СД до 40 лет разница этих показателей была незначимой, что свидетельствовало, возможно, о наличии диабетических микроангиопатий. Это открывает путь к раннему лечению диабетических микроангиопатий и профилактике диабетических макроангиопатий.

Механизмы развития микроангиопатий при сахарном диабете типа 1 (СД1) сложны и активно изучаются. Новые данные о патогенезе СД1 позволят наметить реальные пути исследования, направленные на профилактику осложнений данного заболевания. Цель работы заключалась в изучении вклада полиморфных вариантов VNTR-полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы (NOS3) и I/D-полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), состояния систем протеолиза и нарушений липидного обмена в развитие диабетической нефропатии (ДН). Обследовано 197 детей, больных СД1, за 1996-2002 гг. (средний возраст 13,1 ±0,3 года). Контрольную группу составили 32 практически здоровых ребенка, средний возраст 12,8 ±0,1 года. ДН имела место у 44 детей (19 мальчиков и 25 девочек). Установлено, что аллель А эндотелиальной NO-синтазы реже встречается у больных СД с нефропатией (р < 0,05) и является фактором, достоверно, хотя и незначительно, уменьшающим риск (RR - 0,13) развития последней. Анализ на ассоциацию с патологией с помощью теста на неравновесие (Transmission/Disequilibrium Test) показал ассоциацию аллеля В гена NOS3 (TDT = 4,5, р = 0,034) и аллеля D гена АСЕ (TDT = 3,6, р < 0,05) с ДН. Активность калликреина плазмы крови повышена на ранних стадиях развития нефропатии (гиперфункции). Увеличение активности ангиотензинпревращающего фермента (при нефропатии 57,0 ± 2,9 /мин·л против 38,1 ± 2,8мкмоль/мин·л у больных без нефропатии) при существенном угнетении α - ингибитора (при нефропатии в стадии протеинурии 21,1 ± 1,2 ИЕ/мл против 27,6 ± 1,6 ИЕ/мл без нефропатии) вносит вклад в развитие нефропатии на стадиях микроальбуминурии и протеинурии. Показано, что одним из механизмов формирования ДН при СД1 может быть наличие гиперлипидемии, которая проявляется повышением уровня ХС, ТГ, ХС ЛПНП и снижением ХС ЛЛВП.

Целью работы явилась оценка гипотензивной эффективности и метаболической нейтральности селективного агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина. Обследовано 30 пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2. Средний возраст больных составил 52,43 ± 4,65 года, длительность сахарного диабета и артериальной гипертензии - 4,77± 2,69 и 6,93 ± 2,98 года соответственно, продолжительность исследования - 16 нед. Отмечено положительное влияние препарата на показатели суточного профиля АД: достоверное оптимальное снижение АД в течение суток на долгосрочной основе, достоверное снижение индекса нагрузки давлением, снижение исходно повышенной вариабельности и нормализация двухфазного профиля АД. Отмечено достоверное улучшение углеводного обмена: снижение уровня гликозилированного гемоглобина и уровня гликемии натощак, уменьшение уровня иммунореактивного инсулина натощак и постпрандиально, что свидетельствует о положительном влиянии препарата на чувствительность тканей к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Отмечена достоверная тенденция к изменению качественного состава липидов крови за счет снижения атерогенных фракций липопротеидов и повышения уровня липопротеидов высокой плотности. Физиотенз является высокоэффективным гипотензивным препаратом, который может быть рекомендован для лечения мягкой и умеренной артериальной гипертонии у больных с нарушениями, рассматриваемыми в рамках метаболического синдрома.

Диагностика и лечение функциональной автономии в большей мере касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений ЩЖ приходится сталкиваться врачам других специальностей, прежде всего терапевтам и кардиологам, и нередко проходят не месяцы, а годы, прежде чем пациент попадает к эндокринологу. Приводим 2 достаточно типичных случая несвоевременной диагностики функциональной автономии из нашей клинической практики.

Цель работы - подобрать параметры экспериментальной модели ожога и определить влияние препарата рекомбинантного гормона роста человека биосомы (ЗАО "Biotechna", Литва) на процесс заживления ожоговой раны. Крысы линии Wistar методом случайного отбора были разделены на 2 группы: ОРК - получавшие инъекции плацебо и ОРГ - ежесуточно получавшие инъекции биосомы в дозе 2,0 мг/кг. Для воспроизведения ожоговой раны применяли модель контактного ожога. Глубину раны контролировали путем морфологической оценки препарата тканей ожоговой раны, проводимой в 0-й день нанесения ожога. Процесс заживления раны связывали с изменением площади грануляционного дефекта кожи, выраженного в см². Статистически достоверную разницу величин площади ран животных в 2 группах наблюдали на 10-й день заживления. На 22-й день эксперимента площадь раны крыс в группе ОРГ уменьшилась в среднем до 0,26 ± 0,19 см², покрылась струпом и оценена как зажившая. В группе ОРК площадь ран достигала похожей величины лишь на 28-й день заживления. Различие продолжительности заживления ран между группами ОРК и ОРГ составило 9 сут. Нагретая до 240°С и прижатая с силой 1,56 н в течение. 14 с медная пластина вызывает глубокий ожог кожи крыс III В степени. Инъекции биосомы сокращают заживление глубокого ожога кожи крыс на 27% по сравнению с контрольной группой

Целью настоящего исследования было изучение влияния in vitro и in vivo тироксина Т₄ в концентрациях 10ˉ⁴, 10ˉ⁶ и 10ˉ M на пролиферируюшую способность и апоптоз опухолевых клеток различного патогенеза. При проведении исследований использовали одноклеточную взвесь клеток, полученную из операционного материала от 2 больных, оперированных по поводу узловых образований щитовидной железы (1) и опухоли молочной железы при гинекомастии (1), а также определяли противоопухолевую и антипролиферируюшую активность Т₄ in vivo на штамме меланомы В-16, перевитом на мышах лини С57В1. В опытах in vitro наибольшее цитотоксическое действие на клетки доброкачественной опухоли щитовидной железы Т₄ оказывал в дозе 10ˉ M (70 ± 4,58%; р < 0,05). В этой же дозе Т₄ индуцировал наибольшую апоптозную гибель клеток (9,0 ± 0,90%; р < 0,05) по сравнению с контролем (1,0 ± 0,30%). Воздействие Т₄ in vitro в дозах 10ˉ⁴, 10ˉ⁶ и 10ˉ M на клетки молочной железы с гинекомастией привело к уменьшению количества онкогенного белка HER2/neu в среднем на 27,25 ± 1,14% (р < 0,001). В опытах in vivo на модели опухолевого штамма меланомы В-16 Т₄ в концентрациях 10ˉ⁴, 10ˉ⁶ и 10ˉ M показал высокую противоопухолевую активность (59,00 ± 5,54%; р < 0,001 торможения роста опухоли по массе и 74,12 ± 0,26%; р <0,001 по объему). Наибольшую антипролиферативную активность Т₄ показал в дозе 10ˉ M (МИ 1,3 ± 0,16%o; р < 0,001; АИ 10,65 ± 1,39%; р < 0,001) по сравнению с контрольной группой (МИ 4,96 ± 0,43%o; АИ 4,43 ± 0,40%).

В последнее десятилетие с диагностической целью широко применяют йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты. Абсолютное количество йода, вводимого при этом, в 200 000 — 350 000 раз превышает суточную потребность в элементе. В течение жизни человек потребляет всего около 3—5 г йода, в то время как при проведении коронарной ангиографии доза вводимого парентентерально йода составляет около 25—52 г. В связи с этим при проведении диагностических исследований с использованием рентгеноконтрастных препаратов следует принимать во внимание возможность развития йодиндуцированных состояний, особенно у лиц старшей возрастной группы, среди которых распространенность тиреоидной патологии особенно высока. Наличие автономных образований в щитовидной железе (ЩЖ), часто нераспознанных, может привести к развитию йодиндуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ) после введения фармакологических доз йода, что в свою очередь может вызвать ухудшение течения ИБС и развитие аритмических осложнений.

В литературе продолжает обсуждаться вопрос о необходимости введения скрининга на выявление функциональных нарушений ЩЖ и проведения УЗИ ЩЖ до введения йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов. Спорным остается вопрос о необходимости превентивного лечения тиреостатическими препаратами лиц, составляющих группу риска по развитию ЙИТ.

В последние годы наряду с большим числом работ, посвященных проблеме субклинического гипотиреоза, появились первые исследования, которые на современном методологическом уровне поднимают проблему, активно обсуждавшуюся в 70-е годы — каково место препаратов L-T₃ в заместительной терапии гипотиреоза, и имеет ли монотерапия L-T₄ преимущества перед комбинированным лечением. За последние несколько лет в литературе появились публикации, в которых авторы, ссылаясь на собственный клинический опыт лечения больных с гипотиреозом, высказываются в пользу комбинированной терапии L-T₃ и Ь-Т₄. Данная обзорная работа посвящена всестороннему разбору результатов исследований в данной области.