Preview
Том 57, № 5 (2011)
https://doi.org/10.14341/probl2011575

3-8 18
Аннотация
Проведено исследование метаболизма кальция и витамина D при морбидном ожирении (МО), в том числе после бариатрических вмешательств. 1-ю группу составили пациенты с ИМТ > 40 кг/м2 (n=22); 2-ю группу - пациенты, перенесшие билиопанкреатическое шунтирование (БПШ) (n=23); 3-ю (контрольную) группу - здоровые добровольцы без ожирения и избыточной массы тела (n=22). Группы различались по уровню обеспеченности витамином D (р<0,001). Повышенный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) определялся у 4 (18%) больных с МО, у 12 (52%) перенесших БПШ, и не был выявлен ни у одного человека в контрольной группе. Сравнение частот вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) в 1-й и 2-й группах подтвердило его более высокую распространенность среди оперированных пациентов (р=0,029). Таким образом, отмечена более высокая встречаемость дефицита витамина D среди больных с МО по сравнению с контрольной группой (р=0,007). Обследование пациентов, перенесших БПШ, продемонстрировало высокую частоту ВГПТ, развивающегося в отдаленные сроки после операции.
9-14 15
Аннотация
Исследована частота встречаемости антител - маркеров целиакии, у детей с СД I типа и проведено сравнение клинических и метаболических характеристик серопозитивной и серонегативной групп. Определение антител к глиадину (АтГл) и аутоантител к тканевой трансглутаминазе (АтТГ) было проведено у 499 детей и подростков с СДI в детском отделении эндокринологического научного центра. У детей с СДI серологические маркеры целиакии (АтГл и/или АтТГ) встречались в 7,4% случаев. При этом более специфичные АтТГ выявлены в 3,2% случаев. При наличии серопозитивности по целиакии у пациентов с СДI гастроинтестинальные симптомы (нарушения стула, вздутие и болезненность живота, рвота, снижение аппетита) встречались в 29,7% случаев, у серонегативных пациентов - 11,7%. Железодефицитная анемия выявлена у 24,3% серопозитивных пациентов против 8,6% у серонегативных (p<0,05). Дети с СДI, имеющие серологические маркеры целиакии, не отличались по антропометрическим показателям, уровню гликированного гемоглобина и витамина D в крови от группы детей без данных маркеров. Ассоциация серопозитивности с рядом клинических проявлений подтверждает необходимость иммунологического скрининга на целиакию у больных СДI.
15-23 16
Аннотация
На первом этапе данного исследования оценивалась частота абдоминального ожирения у 878 городских школьников 7-13 лет по процентильным таблицам объема талии (ОТ) для детской популяции Великобритании и индексу ОТ/рост, который выявляет детей с самым высоким риском метаболических нарушений. Частота абдоминального ожирения по критерию ОТ ≤90-го процентиля (ПЦ) для возраста и пола составила 33,1% в общей группе без достоверной разницы между мальчиками и девочками (30,7% против 35,5%). Частота абдоминального ожирения по критерию ОТ/рост с пороговым значением ≤0,5 для обоих полов составила 9,9% в общей группе и была достоверно выше у мальчиков, чем у девочек (13,1% против 6,9%). На втором этапе у 51 ребенка с ОТ ≤90-го ПЦ были достоверно повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление, уровень триглицеридов, инсулина, индекс HOMAIR и ниже уровень ЛПВП по сравнению с группой контроля (28 детей) с ОТ <90-го ПЦ. Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте абдоминального ожирения у городских детей младшего школьного возраста. У детей с абдоминальным ожирением формируются метаболические нарушения и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
24-29 14
Аннотация
Оценена частота встречаемости дефектов генов AR и SRD5A2 среди пациентов с нарушением формирования пола (НФП) 46XY, обусловленного дефектом периферического действия андрогенов в российской популяции. Проведена оценка диагностической ценности гормональных показателей в дифференциальной диагностике НФП 46XY c сохранной секрецией тестостерона.
30-37 12
Аннотация
Оценка эффективности и безопасности применения новой лекарственной формы препарата Растан раствор для подкожного введения 15 МЕ/мл в сравнении с препаратом Растан лиофилизат 4 МЕ для приготовления раствора для подкожного введения в терапии детей с дефицитом гормона роста. В исследование были включены 42 пациента в возрасте от 4 до 12 лет с идиопатическим дефицитом гормона роста, которые были рандомизированы в две группы: исследуемую группу и группу сравнения. В течение 3 мес пациенты обеих групп получали разные лекарственные формы рекомбинантного гормона роста (рГР): 1-я группа получала исследуемый препарат (ИП) (Растан, раствор для подкожного введения), 2-я группа получала препарат сравнения (ПС) (Растан, лиофилизат для приготовления раствора для подкожного введения) в равной дозе 0,033 мг/кг/сут. В ходе 3 мес терапии в обеих группах отмечалось достоверное увеличение показателей линейного роста. Отсутствие статистически значимых различий исследуемых параметров между группами свидетельствует об идентичном ростовом эффекте ИП и ПС. В ходе 9 мес терапии, в течение которых все пациенты получали ИП, отмечено дальнейшее увеличение показателей абсолютного роста, SDS роста и уровня инсулиноподобного ростового фактора-1 (ИРФ-1), что указывает на стабильный ростовой эффект препарата Растан в лекарственной форме раствор для подкожного введения. За 12 мес терапии клинически значимых изменений показателей общего и биохимического анализов крови, так же как и уровней Т4св, кортизола и пролактина, не выявлено. В ходе исследования не зарегистрированы нежелательные явления, имеющие обоснованную причинно-следственную связь с проводимой терапией.
38-41 6
Аннотация
Внедрение в практику новых препаратов инсулина требует клинических данных, подтверждающих их сопоставимость с широко используемыми инсулинами. Работа посвящена изучению сахарснижающего эффекта после однократного введения инсулинов ринсулин Р и НПХ ("Национальные биотехнологии", Россия) в сравнении с инсулинами актрапид и протафан ("НовоНордиск", Дания) у 18 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, впервые начинающих инсулинотерапию в условиях стационара. В течение 4 дней после госпитализации пациентам в случайном порядке вводились исследуемые препараты, ежедневно 10-кратно проводилось измерение гликемии. Достоверных различий в динамике гликемии не получено, что свидетельствует об эквивалентности изучаемых препаратов.
42-45 7
Аннотация
Цель - выявление и устранение причин исходной резистентности к ингибиторам фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). 28 мужчин в возрасте 46 [38; 59] лет с ЭД и исходной неэффективностью ингибиторов ФДЭ5 анкетировались опросником МИЭФ-5, проводились ультразвуковая допплерография полового члена, неврологические тесты, оценка уровней тестостерона, ТТГ, пролактина и гликемии. Причины резистентности: гипотиреоз - 3,5%, диабетическая нейропатия - 3,5%, осложнение радикальной простатэктомии - 3,5%, гиперпролактинемия - 7%, атеросклероз кавернозных артерий - 7%, веногенная дисфункция - 7%, гипогонадизм - 11%, сочетание гипогонадизма, диабетической нейропатии и ангиопатии - 57%. Гипотиреоз, гиперпролактинемия, гипогонадизм и СД 2-го типа (в 12,5% случаев) были выявлены у пациентов впервые. При гипотиреозе, гиперпролактинемии и изолированном гипогонадизме назначение больным патогенетической терапии устранило ЭД. Комбинированная терапия ЭД Небидо и Левитрой у пациентов с сочетанием гипогонадизма нейропатии и ангиопатии оказалась эффективной у 14 из 16 мужчин. Основными причинами исходной резистентности к ингибиторам ФДЭ5 являются эндокринопатии и диабетическая нейро-ангиопатия. При этом комплексное обследование позволяет выявить опасные заболевания, следовательно, самолечение ингибиторами ФДЭ5 нежелательно. Медикаментозная, в том числе комбинированная терапия препаратами тестостерона и ингибиторами ФДЭ5 позволяет устранить ЭД в 75% случаев.
46-51 20
Аннотация
Карциноидный синдром обусловлен повышенной секрецией вазоактивных веществ нейроэндокринными опухолями (НЭО). Соматостатинома (крайне редкий вариант НЭО) проявляется в типичных случаях триадой симптомов - холелитиазом, стеатореей, сахарным диабетом. Частота встречаемости соматостатином 1:40 000; такие НЭО описаны только у взрослых. Карциноидный синдром не является типичным проявлением соматостатиномы. Представлено первое в мире описание случая соматостатиномы у ребенка, дебютировавшей карциноидным синдромом. Все лечебные мероприятия оказались безуспешными из-за поздней диагностики (распространенный метастатический процесс). Трудности в диагностике были связаны с низким уровнем биохимических маркеров данного заболевания (хромогранина А, 5-ГИУК, серотонина) и малого размера первичной опухоли поджелудочной железы, не визуализируемой при МСКТ. Только иммуногистохимические исследования определили секрецию опухолью соматостатина.
52-56 8
Аннотация
Исследована роль гормона беременности хорионического гонадотропина (ХГ) в регуляции экспрессии маркера Т-регуляторных лимфоцитов (Treg) Foxp3, синтеза лимфоцитами интерлейкина-4 (IL-4) и интерферона-γ (IFN-γ), а также секреции индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO) моноцитами с оценкой их фагоцитарной и окислительной активности. Установлено, что суточная инкубация ХГ (100 МЕ/мл) с мононуклеарными клетками периферической крови (МПК) приводит к повышению процента IL-4+CD3+CD4+T-лимфоцитов, не влияя на уровень IFN-γ+CD3+CD4+T-клеток, и не оказывая действия на внутриклеточную продукцию IFN-γ и IL-4 в субпопуляции CD3+CD8+Т-лимфоцитов. In vitro, ХГ (10 и 100 МЕ/мл) достоверно повышает процент CD4+CD25brightFoxp3+ клеток, усиливая активность IDO в липополисахарид-стимулированных МПК. ХГ угнетает фагоцитоз E. coli lux+ моноцитами, одновременно подавляя продукцию активных форм кислорода в реакции спонтанной люминолзависимой хемилюминесценции. Таким образом, гормон является одним из факторов, способствующих формированию иммунологической толерантности при беременности.
57-62 29
Аннотация
Обзор посвящен проблеме диагностики болезни Иценко-Кушинга у детей. Описаны особенности клинической картины, этапы диагностики, основные фармакологические тесты, инструментальные методы исследования.
63-71 35
Аннотация
В обзоре описана роль аденовируса 36, Сhlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Trypanosoma cruzi в развитии ожирения. Заражение указанными микроорганизмами ведет к развитию ожирения у животных; у людей с ожирением чаще обнаруживаются антитела к ним. В качестве причины развития ожирения обсуждается активация компонентами микроорганизмов рецепторов врожденной иммунной системы - TLR2 и TLR4, локализующихся в жировой ткани. Насыщенные жирные кислоты, как и липополисахариды, входящие в состав микроорганизмов, являются лигандами TLR2 и TLR4. За счет активации TLR2 и TLR4 они способствуют развитию воспаления жировой ткани и инсулинорезистентности, тем самым, развитию ожирения. Активация TLR2 и TLR4 при инфекции, угнетая чувствительность к инсулину жировых, печеночных и мышечных клеток, ведет к повышению уровня в крови глюкозы и жирных кислот, обеспечивая иммунные процессы энергетическими субстратами. То обстоятельство, что насыщенные жирные кислоты и компоненты структур микроорганизмов являются лигандами рецепторов врожденной иммунной системы и вызывают идентичные реакции, свидетельствует о возможности кумулятивного действия диетических излишеств и некоторых видов микроорганизмов.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)