Основным следствием дефицита йода в окружающей среде является развитие зоба у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах (эндемический зоб). В связи с этим долгое время было принято считать, что зоб является единственным проявлением этого состояния. В настоящее время доказано, что, помимо зоба, дефицит йода оказывает и другие неблагоприятные воздействия на состояние здоровья человека. В 1983 г. термин ’’эндемический зоб" был заменен термином "йоддефицитные заболевания" (ЙДЗ). Эти заболевания обусловлены снижением функциональной активности щитовидной железы в ответ на дефицит йода.

Гепоксилины, метаболиты арахидоновой кислоты, присутствуют во многих тканях организма и регулируют различные функции клеток. Мы исследовали биологические эффекты гепоксилинов B3 (эпимеры 10R и 10S) на секреторные процессы, используя первичные культуры островковых клеток поджелудочной железы крысы, аденогипофизарных клеток и гепатоцитов. Гепоксилины, добавленные в культуральную среду, усиливали секрецию инсулина и сывороточного альбумина и ингибировали секрецию пролактина. Влияние гепоксилина на секрецию инсулина не зависело от наличия глюкозы в среде. Эксперименты на модели диабета II типа показали, что экзогенные гепоксилины частично восстанавливают чувствительность островковых клеток к глюкозе. Нарушение синтеза гепоксилинов и их метаболизма или взаимодействия рецепторов с панкреатическими Р-клетками может быть одним из патогенетических факторов развития инсулиннезависимого сахарного диабета. Чтобы проверить эту гипотезу, необходимы методы и агенты, стимулирующие и ингибирующие выработку эндогенных гепоксилинов, и необходимо изучить влияние гепоксилинов на ткани, резистентные к инсулину из-за диабета II типа.

Количественные и функциональные параметры моноцитарного и В-клеточного иммунитета оценивали у пациентов с инсулинозависимым диабетом в течение всего заболевания. Исследования моноцитарного компонента у субъектов, предрасположенных к заболеванию, и гуморального у пациентов с клиническими проявлениями являются ценными для прогнозирования аутоиммунного процесса. Признаками, предсказывающими плохой исход, являются увеличение количества Fc-положительных клеток, уменьшение NBT-снижения моноцитов у субъектов без признаков заболевания, высокие уровни иммуноглобулина G при манифестном заболевании, а также увеличение и уменьшение количества IgM и B-лимфопцитов IgA на протяжении всего заболевания.

Диабетические поражения органа зрения можно разделить на экстраокулярные и глазные. Первая группа включает в себя ксантелазму и экземы век, гордеол, халассию, блефарит, острый и хронический конъюнктивит, ангиопатии конъюнктивы и парезы экстраокулярных мышц. Вторая группа включает в себя иридальную дистрофию, передний увеит, катаракту, глаукому, гиалоз астероидов, прямую липемию и диабетическую ретинопатию с ее осложнениями (гемофтальм, отслоение сетчатки и неоваскулярную глаукому). Диабетическая ретинопатия является поздним осложнением сахарного диабета. Автор обсуждает эпидемиологию этого состояния, его патофизиологические и клинические особенности, классификацию, вклад местных факторов в его патогенез, а также возможности лечения и профилактики заболевания. Он подчеркивает ведущую роль оптимальной коррекции углеводного обмена как средства профилактики диабетической ретинопатии и своевременной лазерной фотокоагуляции сетчатки при ее лечении.

Авторы обсуждают новые подходы к лечению и профилактике диабетической нефропатии, основанные на устранении патогенетических факторов ее развития. Гипергликемия, основной запускающий фактор сосудистых осложнений сахарного диабета. вызывает каскад других патологических реакций, таких как почечная дисфункция, биохимические и структурные изменения в базальных мембранах почечных капилляров, и стимулирует секрецию вазоактивных факторов эндотелия сосудов и тромбоцитов. Блокирование этих реакций специфическими агентами тормозит развитие диабетической нефропатии. Авторы делятся своим опытом лечения диабетической нефропатии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, гликозаминогликанами и ингибиторами синтеза тромбоксана. Эти препараты более эффективны, если их назначать на ранних стадиях диабетического поражения почек.

Влияние t-активина на динамику иммуногормональных, метаболических и клинических показателей изучалось у пациентов с недавно диагностированным диабетом I типа (n = 50, в возрасте от 17 до 35 лет, наблюдение в течение 2 лет; контроль: 20 пациентов. с заболеванием типа 1 лечится традиционно). Значительное снижение базального и стимулированного уровней С-пептида, смещение соотношения Т-хелпер к Т-супрессору, вызванное снижением уровня Т-супрессора, и увеличение иммунорегуляторного индекса наблюдались при дебюте диабета 1 типа; эти изменения дали основания, достаточные для назначения т-активина. Т-активиновая терапия в течение 2 лет привела к уменьшению дисбаланса Т-хелперов / Т-супрессоров вследствие увеличения содержания Т-супрессоров, нормализации ИРИ, повышению базального и стимулированного уровней С-пептида, нормализации HbAlc при суточная доза инсулина 0,4 Ед / кг и стабильное течение заболевания. В контрольной группе показатели иммунитета и гормонов не нормализовались, суточная доза инсулина составляла 0,6 Eд/кг, а течение заболевания было нестабильным. Следовательно, т-активин корректирует не только иммунитет, но и метаболизм, что приводит к стимуляции восстановительной регенерации панкреатических Р-клеток.

Проанализированы значение и механизмы действия различных антител против щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса) и хроническом лимфоцитарном тиреоидите (болезнь Хасимото). Антитела, немедленно снижающие уровень цАМФ в изолированных тиреоцитах, были выявлены в сыворотке подростков с ювенильной струмой, часто возникающей в результате лимфоцитарного тиреоидита. Цитотоксические антитела, фиксирующие комплементарность, являются гетерогенными у пациентов с заболеваниями Грейвса и тиреоидитом Хашимото. Тироциты из ткани диффузного токсического зоба устойчивы к цитолитическому действию таких антител у пациентов с заболеваниями Грейвса, но не у пациентов с тиреоидитом Хашимото. Обсуждаются причины и механизмы развития резистентности тиреоцитов от диффузного токсического зоба к антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности сывороток пациентов с болезнью Грейвса и возможность использования этого явления в качестве дифференциально-диагностического теста.

Цитологическая диагностика различных заболеваний человека широко применяется в современной медицине, особенно для ранней дооперационной диагностики новообразований разных органов и тканей. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия с последующим микроскопическим исследованием ее цитограммы — одна из интегральных частей диагностической цитологии, в том числе при диагностике заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). Методы, используемые для верификации различных вариантов тиреоидной патологии (пальпация, ультразвуковое исследование — УЗИ, сцинтиграфия, биохимические и иммунологические тесты и др.), далеко не всегда позволяют уточнить характер патологических изменений в ЩЖ. Например, холодные узлы (по данным сканирования) лишь в части случаев оказываются злокачественными новообразованиями ЩЖ, как и основная масса узловых зобов у больных из регионов, эндемичных по зобу; в большинстве случаев нет нужды в их оперативном удалении. И только микроскопическое исследование пунктатов ЩЖ, особенно ее узловых образований, позволяет уточнить диагноз и принять адекватное решение о характере лечебных мер. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия ЩЖ относится к неинвазивным морфологическим диагностическим средствам, позволяющим практически со 100 % долей вероятности поставить правильный диагноз. Вместе с тем, поскольку ЩЖ является эпителиальным органом, в структурах которого клетки тесно "спаяны" между собой, клеточные связи рвутся с трудом, что крайне затрудняет получение информативного материала для последующего микроскопического исследования. Для облегчения процесса получения материала на иглу, которой производят пункционную биопсию, в Эндокринологическом научном центре РАМН стали наносить насечки на расстоянии примерно 0,5—0,7 см от острого конца иглы (канд. мед. наук А. В. Антонов), что позволяет брать материал, как гарпуном, без аспирации и получать обильный пунктат. При ишемизации пунктируемого участка железы удается получить обильный пунктат практически без примеси периферической крови (канд. мед. наук И. В. Пантелеев). Полученный таким образом материал наносят на обезжиренное предметное стекло и с помощью шлифованного предметного стекла получают мазок (аналогично мазку крови). Высушенные на воздухе мазки окрашивают по Маю—Грюнвальду— Гимзе. Ежегодно мы исследуем от 1,5 до 2,5 тыс. пункционных биопсий от больных с различной патологией. Информативность полученного материала во многом зависит от опыта и умения хирурга. Скудные пунктаты, как правило, малоинформативны и позволяют лишь описать пунктат без заключения о характере патологических изменений в ЩЖ. Обильные клеточные пунктаты из разных точек железы, особенно при подозрении на диффузную и (или) сочетанную патологию, дают возможность поставить окончательный диагноз.

Стабильный йод (ISI) в щитовидной железе был измерен у 249 женщин в возрасте от 36 до 55 лет, проживающих в Москве. 179 из них страдали от опухолей щитовидной железы и аутоиммунного тиреоидита и 70 без заболеваний щитовидной железы в анамнезе с нормальным статусом щитовидной железы, подтвержденным клиническими лабораторными данными, и значения ISI по меньшей мере 200 пг / г, считающиеся критическими, были контрольными. Концентрации ISI измеряли с использованием российского коммерческого образца для неинвазивного рентгеновского флуоресцентного анализа. Используя то же устройство, ISI измеряли в образцах щитовидной железы с раком и доброкачественными опухолями, заключенными в парафиновые блоки, присланные из США (n - 47) и России (n = 126); Кроме того, эти образцы были исследованы гистологически. Концентрации ISI были ниже при раке, аденоме щитовидной железы и аутоиммунном тиреоидите, чем в контроле. Концентрация ISI ниже 200 пг / г указывает на аутоиммунный тиреоидит с вероятностью 96%. Использование теста L-тироксина увеличивает вероятность распознавания заболевания до 98%.

Гипоталамо-гипофизарно-гонадная система была исследована у самцов и самок крыс с экспериментальным диабетом, вызванным стрептозотоцином (STZ). Инъекция STZ вызывала снижение концентрации тестостерона (T) и T ядерных рецепторов в гипофизе. Уровни лютеинизирующих и фолликулостимулирующих гормонов (ЛГ и ФСГ) в крови крыс с диабетом не отличались от таковых у интактных животных. Эксперименты in vitro показали, что развитие диабета не изменяет базальную секрецию ЛГ гипофизом у мужчин. Максимальный ответ на LH-RH регистрировали у контрольных самцов после 3-часовой инкубации, тогда как скорость секреции LH у экспериментальных крыс не отличалась от базальных значений. Инъекция STZ велосипедным самкам нарушала эстральный цикл и приводила к снижению базальной и циклической секреции ЛГ, ФСГ и половых гормонов. Концентрации ядерных рецепторов эстрадиола в преоптической антерогипоталамической области и гипофизе снизились, тогда как количество Т-связывающих сайтов уменьшилось только в гипофизе. Волна гонадотропина, стимулируемая половыми гормонами, у женщин, страдающих отофором, была снижена при диабете, что было связано с изменением активности системы, продуцирующей ЛГ-РГ. Авторы предполагают, что изменения в механизме регуляции гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы при экспериментальном диабете связаны с гипофизарными нарушениями у мужчин, тогда как изменение базальной и циклической секреции ЛГ и ФСГ у женщин является вызвано нарушенной активностью продукции LH-RH и связыванием рецептора на уровне гипоталамо-гипофизарного комплекса.

Концентрация инсулина в крови и уровень его связывания в тканях обратно коррелируют при экспериментальном сахарном диабете. Инсулинсвязывающая активность в клетках, а также микровязкость и гидрофильность плазматических мембран находятся в обратной зависимости. АТФ изменяет прием инсулина.

Авторы обсуждают экспериментальные и клинические данные о происхождении, свойствах и диагностической ценности иммунореактивного пролактина в сыворотке (irPRL) с высокой молекулярной массой (макропролактин, 100K-PRL). Эта форма преобладает в крови примерно у 25% женщин репродуктивного возраста с гиперпролактинемией. Сравнение биохимических, иммунохимических и функциональных характеристик сыворотки крови 100K-PRL и мономерной фракции irPRL (23K-PRL) показало, что они принципиально различаются. Низкая биологическая активность 100K-PRL объясняет отсутствие типичных клинических признаков гиперпролактинемии у многих женщин с макропролактинемией. В отличие от 23K-PRL, 100K.-PRL слабо реагирует на стимуляторы и ингибиторы секреции PRL гипофизом. PRL-связывающий белок, по-видимому, иммуноглобулин, является основой фракции 100K-PRL. Авторы считают, что анализ не только общего иРРЛ в крови, но и его высокомолекулярных и низкомолекулярных форм должен быть включен в алгоритм диагностического поиска при некоторых формах гиперпролактинемии. Это поможет определить политику лечения, потому что умеренная гиперпролактинемия с преобладанием 100K-PRL, как правило, не может быть исправлена агонистами допамина.