Гормонально-неактивые аденомы (НАГ) составляют около 30% всех гипофизарных образований, и в связи с отсутствием специфических маркеров, как правило, выявляются на поздних стадиях, что значительно затрудняет диагностику и лечение.

Цель — исcледовать иммуноэкспрессию тропных гормонов гипофиза, хромогранина А (ХгА), секретогранина II (СгII) и секретоневрина (Сн) в ткани НАГ, определить взаимосвязь морфологических, иммуногистохимических и рентгенологических особенностей НАГ.

Материал и методы.

В исследование включены 50 пациентов с верифицированным диагнозом НАГ. Выполнено морфологическое и иммуногистохимическое исследование с определением экспрессии тропных гормонов гипофиза, индекса пролиферации ki-67, ХгА, СгII и Сн. По результатам МРТ проведена оценка размеров, распространения и инвазивности опухолей.

Результаты.

Среди морфологических типов преобладали «немые» гонадотропиномы — 24 (51,1%) случая. Положительная реакция с антителами (АТ) к АКТГ выявлена в 6 (12,7%) случаях, к СТГ — в 5 (10,6%). В 25,5% случаев определены гормон-негативные аденомы. Медиана ki-67 составила 2% (мин.— 0,5%, макс. — 7%). Экспрессия ХгА, СгII и Сн определена в 83, 93,6, 85,1% аденом соответственно. Иммуноэкспрессия ХгА является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении инвазивного роста опухолевой ткани, AUC=0,705. Достоверных корреляций между экспрессией АКТГ, СТГ, CгII, Сн, ki-67 и инвазивным ростом не получено.

Выводы.

НАГ обладают скрытым секреторным потенциалом. ХгА, СгII и Сн могут использоваться в качестве иммуногистохимических маркеров НАГ.

Цель — изучить особенности диагностики, клинических проявлений и течения сахарного диабета 2-го типа (СД2) у детей в Российской популяции.

Материал и методы.

Обследованы 80 детей с СД2, из них 70 — в динамике, длительность наблюдения — 2,6 года (1,5; 4,5). Кроме общеклинического обследования, определяли секрецию инсулина, HLA-полиморфизм DQ и DR-генов, специ­фические для сахарного диабета 1-го типа (СД1) аутоантитела (Ат).

Результаты.

Медиана возраста диагностики СД2 — 13 лет (11,5; 15,5 года). Наследственность по СД2 отягощена у 58,8% детей. Только 26,3% детей с СД2 предъявляли классические для СД жалобы. У 65% СД2 диагностирован при обследовании по поводу ожирения (у 51,9% из них при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), у 48,1% — гликемия натощак превышала 7,0 ммоль/л). Кетонурия в дебюте заболевания отмечалась у 21,3%; 85% имели ожирение или избыточную массу тела. Ат (ICA и IAA) выявлялись в 15,2% случаев, причем в невысоком титре. HLA-генотипы высокого риска СД1 выявлены в 5,5% случаев. Уровень гликрованного гемоглобина в дебюте заболевания — 7,1% (6,3; 8,5%), в первые 3 года у большинства детей его уровень был ниже 6,5%. Секреция инсулина и С-пептида в первые 3 года сохранялась на высоком уровне, у 81,3% детей в дебюте отмечалась инсулинорезистентность, при динамическом наблюдении ее частота значимо не менялась. Инсулинотерапия в начальном периоде заболевания была назначена 30% пациентов. Через 3 года лишь 8% детей получали инсулин при сохранной собственной секреции гормона.

Выводы.

Бессимптомное начало заболевания требует активной диагностики СД2 в группах высокого риска: при наличии ожирения, отягощенной по СД2 наследственности, в пубертатный период. У 1/3 детей СД2 диагностируется только при использовании ПГТТ. Для СД2 у детей и подростков характерен клинический полиморфизм в виде острой манифестации в 21% случаев, отсутствия ожирения в 15%, отсутствия инсулинорезистентности в 18%, что требует дифференциальной диагностики этих случаев с СД1 и MODY. При СД2 в детском возрасте на протяжении 3 лет сохраняется высокий уровень инсулина и С-пептида и отсутствует потребность в инсулинотерапии. При этом наличие ICA и IAA в невысоком титре не противоречит диагнозу СД2.

Цель — изучение динамики общей смертности, смертности от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (ССЗ, ОЗ) при сахарном диабете (СД) в Сасовском районе Рязанской области за 2003—2013 гг.

Материал и методы.

Исследовали динамику общей смертности, летальности, смертности от ССЗ и ОЗ среди больных СД, проживающих в Сасовском районе Рязанской области РФ за 2003—2013 гг. В 2003 г. население района составляло 52 100 человек, в 2013 г. — 45 316 человек. В 2003 г. на учете у врача эндокринолога состояло 550 больных СД, в 
2013 г.—– 736.

Коэффициенты общей смертности, смертности от заболеваний высчитывались по общепринятым формулам на 1000 населения.

Результаты.

За период наблюдения на фоне снижения общей и кардиоваскулярной смертности среди населения (p<0,001), у больных СД отмечается лишь тенденция к снижению этих показателей (p>0,05). Показатели общей смертности, смертности от ССЗ и ОЗ в 2—3,4 раза превышали аналогичные показатели среди населения. Основными причинами смерти при СД являются ССЗ (67,8%) и онкологические заболевания (10,9%), динамики за исследуемый период наблюдения не отмечено.

Выводы.

ССЗ и онкологические заболевания являются основной причиной смерти при СД. Отсутствие изменений в структуре смертности от ССЗ свидетельствует о необходимости разработки профилактических мероприятий для воздействия на данный фактор риска смерти.

Цель — исследование взаимосвязей инсулинорезистентности (ИР) с клиническими характеристиками (масса тела, уровень HbA1c) и социально-психологическими параметрами у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ).

Материал и методы.

ИР оценивали путем определения глюкозы и инсулина натощак (HOMA — homeostasis model assessment, с вычислением коэффициента ИР), больные тестировались при помощи валидных опросников (Стратегии преодоления стрессовых ситуаций, Уровень субъективного контроля, Опросник самоотношения), заполняди анкеты, характеризующие образ жизни.

Результаты.

Выявлены множественные связи коэффициента ИР с личностными характеристиками. Психологический профиль человека с высокой ИР характеризуется снижением позитивности самоотношения, неуверенностью в собственных возможностях, особенно в сфере межличностных отношений. Такие особенности могут провоцировать отказ от активного и целенаправленного преодоления жизненных трудностей, стремление избегать их решения, а при невозможности этого — агрессивные реакции, имеющие защитный характер и отражающие неуверенность в своих силах. Обнаружены ассоциации результатов психологического тестирования и массы тела: чем она выше, тем хуже самоотношение по ряду параметров. Выявлены также корреляции коэффициента ИР и массы тела с некоторыми характеристиками образа жизни (пищевые привычки, особенности сна).

Выводы.

Обнаруженные ассоциации ИР с личностными характеристиками и особенностями образа жизни представляют интерес и нуждаются в исследовании на более крупной выборке.

Синдром Уолкотта—Раллисона относится к редким формам перманентного неонатального сахарного диабета (ПНСД), связанного с гомозиготными или компанунд-гетерозиготными мутациями в гене EIF2AK3. Мутации в гене EIF2AK3 приводят к функциональным дефектам системы клеточной защиты, генерализации клеточного стресса и индукции апоптоза. Заболевание преимущественно распространено в странах с высоким процентом близкородственных браков и характеризуется сочетанием НСД, задержки роста, скелетной дисплазии и тяжелой патологией печени. Течение СД лабильное со склонностью к тяжелым гипогликемическим состояниям в результате сопутствующего поражения печени и дефектов глюконеогенеза. Дополнительные клинические проявления синдрома включают нарушение экзокринной функции поджелудочной железы, задержку психоречевого развития, поражение почек, нейтропению, гипотиреоз, врожденные пороки сердца и т.д. Прогноз заболевания неблагоприятный. Большинство пациентов погибают в возрасте от 3 до 10 лет от нарушения функции печени или от почечной недостаточности. Применение высокопроизводительного параллельного секвенирования для ранней диагностики заболевания позволяет выбрать оптимальную тактику ведения таких пациентов и рекомендовать родителям проведение пренатальной диагностики при последующих беременностях. Представлено первое описание генетически подтвержденного клинического случая синдрома Уолкотта—Раллисона в отечественной литературе.

Частота сахарного диабета (СД) и хронической болезни почек (ХБП) неуклонно нарастает во всем мире. Компенсация углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедлении прогрессирования ХБП у больных СД. Однако на поздних стадиях ХБП компенсация углеводного обмена крайне затруднена из-за высокого риска гипогликемий вследствие снижения ренального глюконеогенеза, кумуляции инсулина, антигипогликемических агентов и их метаболитов, недостоверности значений HbA1с при развивающейся анемии. Таким образом, требуется большая осторожность и индивидуальный подход при выборе и интенсификации сахароснижающей терапии у пациентов с СД. Препараты инкретинового ряда заняли достойное место в международных и отечественных рекомендациях по лечению больных СД 2-го типа (СД2). Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ИДПП-4) продемонстрировали высокую эффективность и безопасность как у лиц с нормальной функцией почек, так и у пациентов с ХБП.

Сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест в мире среди наиболее распространенных хронических заболеваний. При СД 2-го типа (СД2) наблюдается стойкая инсулинорезистентность, обусловленная нарушением способности гормона стимулировать захват глюкозы клетками-мишенями и снижать уровень глюкозы в крови. В основе этого лежит, вероятнее всего, нарушение передачи сигнала от рецептора инсулина (ИР) к внутриклеточным инсулинзависимым сигнальным каскадам. Оптимизация существующих и разработка ранее не задействованных подходов к терапии СД позволяет считать актуальной задачей поиск новых мишеней для создания инновационных антидиабетических соединений. Среди множества возможных мишеней особое место занимает ИР и ассоциированные с ним сигнальные пути. В обзоре уделяется внимание строению ИР и функционированию сопряженных с ним сигнальных путей. Представлены данные о новых лигандах-миметиках и сенситайзерах ИР, а также о других молекулах, способных влиять на различные компоненты сопряженных с ИР сигнальных путей, тем самым проявляющих конкретный антидиабетический эффект. Действие данных соединений направлено на коррекцию основных метаболических нарушений, приводящих к гипергликемии, и условно сводится к следующим эффектам: активации и потенцированию инсулиновой сигнализации, улучшению чувствительности периферических тканей к инсулину; восстановлению физиологических механизмов секреции инсулина; снижению повышенной продукции глюкозы печенью.

Интенсифицированная базисно-болюсная инсулинотерапия в режиме постоянной подкожной инфузии с помощью инсулиновой помпы (помповая инсулинотерапия) и непрерывное мониторирование гликемии — высокотехнологичные лечебно-диагностические инструменты для ведения пациентов с сахарным диабетом, активно используемые во всем мире. Перевод на помповую инсулинотерапию и ведение пациентов, получающих данный вид лечения, а также проведение непрерывного мониторирования гликемии вошли в России в рутинную клиническую практику наравне с применением шприц-ручек и индивидуальных глюкометров. Настоящие клинические рекомендации основаны на международном и отечественном опыте применения помповой инсулинотерапии и непрерывного мониторирования гликемии в лечении сахарного диабета и призваны обеспечить единообразие подходов специалистов в процессе оказания медицинской помощи. Настоящая статья содержит предварительную версию клинических рекомендаций (проект), подготовленную к широкому обсуждению советом экспертов — специалистов в области помповой инсулинотерапии. Итоговая версия клинических рекомендаций будет направлена на рассмотрение в Минздрав России с целью утверждения.