Усовершенствованы и стандартизованы методические аспекты иммунофлюоресцентного обнаружения аутоантител к антигенам /3-клеток островков Лангерганса (ICA) как маркера индикации ранних доклинических форм инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД).

Проведено определение частоты распределения и уровня ICA у больных с впервые диагностированным ИЗСД, у детей — родственников больных ИЗСД и детей с различными нарушениями углеводного обмена (всего у 298 человек). У больных с первично диагностированным ИЗСД /СА обнаружены в 83,3% случаев. /СА-позитивными оказались 15,4% клинически здоровых сиблингов больных ИЗСД, а также 8,3% детей, имеющих одного из родителей с ИЗСД. Достаточно высокий процент обнаружения ICA (до 16%) выявлен у детей с нарушениями углеводного обмена.

В результате проведенных исследований показано, что иммунофлюоресцентное обнаружение IСА является маркером высокого риска развития ИЗСД, а дети из групп риска нуждаются в мониторировании процесса и назначении лечебно-профилактических средств, способных предотвратить прогрессирующее развитие диабета.

Цель данного исследования состояла в изучении показателей клеточного и гуморального иммунитета у детей и подростков с разной продолжительностью инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД). В связи с этим обследовано 55 детей и подростков с ИЗСД, которых по длительности заболевания разделили на 3 группы: болеющие ИЗСД до 1 года, 1—5 лет и более 5 лет. С помощью метода непрямой иммунофлюоресценции исследован популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови. Концентрацию основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови определяли методом радиальной иммунодиффузии. Доказано, что на стадии начального диабета у больных детей и подростков состояние системы иммунореактивности выражается в депрессии Т-клеточного звена иммунной системы и активации гуморального иммунитета. С увеличением продолжительности заболевания депрессия клеточного звена становится более выраженной. У больных ИЗСД независимо от продолжительности заболевания отмечается увеличение концентрации в крови CD 16⁺-клеток. Содержание НLA-DR -лимфоцитов, повышенное на стадии начального диабета, в более поздний период ИЗСД снижается до диапазона нормы. В наблюдаемый период заболевания не установлено определенной динамики изменения концентраций сывороточных иммуноглобулинов, однако в разные периоды ИЗСД уровни IgA и IgM достоверно увеличены.

Изучено влияние метформина и манинила на состояние липидного обмена и его гормональных регуляторов у 38 больных сахарным диабетом (СД) типа 2 в возрасте 35—55 лет. Показано, что курсовое лечение метформином в дозе 0,85 г/сут на протяжении 3 мес значительно уменьшало содержание липидов в плазме крови, особенно триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности. На дюне монотерапии метформином отмечены снижение базальной и стимулированной секреции инсулина, снижение гликемии и нормализация секреции соматотропного гормона (СТГ). Выявлена обратная корреляция средней силы между величиной снижения уровня триглицеридов и увеличением уровня СТГ в плазме крови. Показано, что назначение метформина при исходно нормальном содержании лактата не сопровождалось изменением параметров тканевого дыхания. У больных СД типа 2, которые на протяжении того же времени получали манинил в дозе 0,005—0,015 г/сут, несмотря на компенсацию СД по гликемии, не отмечено существенного улучшения липидного обмена, снижения уровня инсулина и нормализации СТГ.

В настоящее время бессимптомный тиреоидит уже достаточно известен, однако существуют расхождения в оценке распространенности этого заболевания. Мы оценивали частоту бессимптомного тиреоидита в нашей клинике тиреоидологии в Больнице Омори. Бессимптомный тиреоидит был выявлен у 61 (5,5%) из 1113 пациентов с июля 1993 г. по июнь 1998 г. При поступлении в клинику у 306 больных был лабораторно выявлен высокий уровень свободного тироксина (свТД в крови (гипертироксинемия). У 38 (12,4%) пациентов причиной гипертироксинемии служил бессимптомный тиреоидит. На момент обследования при бессимптомном тиреоидите у 38 пациентов был тиреотоксикоз, у 17 больных — эутиреоидный статус и у 6 — гипотиреоз. У пациентов с эу- или гипотиреозом за 1—2 мес до обследования были жалобы и клинические признаки тиреотоксикоза. У 51 (84%) из 61 больного с бессимптомным тиреоидитом были положительными антитела к тиропероксидазе (АТк ТПО) и/или тиреоглобулину (АТк ТГ).

Иногда бессимптомный тиреоидит расценивают как диффузный токсический зоб (ДТЗ), но, с другой стороны, бессимптомный тиреоидит может развиться у пациента с ДТЗ. Необходимо помнить о возможности бессимптомного тиреоидита, а не ДТЗ, даже если тиреотоксикоз выраженный или был ДТЗ в анамнезе. Динамическое наблюдение за функцией щитовидной железы (Ш.Ж) поможет поставить диагноз без использования ¹²²1. Если у больного были симптомы тиреотоксикоза, такие как сердцебиения, ему необходимо провести оценку функции Ш.Ж.

Для лучшего понимания мы приводим в качестве примера 4 типичных случая бессимптомного тиреоидита. У больной из примера 1 был классический случай тиреоидита Хашимото. Изначально у нее было эутиреоидное состояние, а деструкция ЩЖ и ее дисфункция (преходящий тиреотоксикоз с последующим развитием гипотиреоза) развились впоследствии спонтанно без предшествующих беременности или родов. В примере 2 у пациентки был преходящий тиреотоксикоз без последующего гипотиреоза, но отмечалось транзиторное незначительное повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). У нее также, возможно, был бессимптомный тиреоидит 3 года тому назад. В примере 3 у больной 63 лет возникли жалобы, похожие на стенокардию, и аритмия, а впоследствии мы назначали заместительную терапию L-тироксином из-за выраженного гипотиреоза (ТТГ 90,9 мкЕД/мл). Больной из примера 4 был неправильно поставлен диагноз и назначено лечение, как при ДТЗ. Нарушение функции ЩЖ у всех пациенток было преходящим и впоследствии восстановилось.

Целью работы явилось сравнительное изучение эффективности лечения комбинированным препаратом тироксина и йода (ТЙ) и монотерапии тироксином (Т) у больных диффузным нетоксическим зобом (ДНЗ) с последующей оценкой влияния приема йода.

Исследование проводили в амбулаторных условиях двойным слепым методом у 46 женщин с ДНЗ в возрасте 18—50лет: 22 женщинам был назначен комбинированный препарат ТЙ, содержащий 100 мкг L-тироксина и 100 мкг йодида калия в одной таблетке (йодтирокс фирмы "Мерк"), 24 пациенткам назначали монотерапию Т в фиксированной дозе 100мкг (эутирокс фирмы "Мерк"). Через 1 год после терапии названными препаратами 15 женщинам проведено лечение препаратом йодированного масла (липиодол фирмы "Гуэрбет"), содержащим 380мг йода. У всех женщин до и во время лечения определяли объем щитовидной железы (ЩЖ), концентрацию интратиреоидного стабильного йода (ИСЙ), тиреотропный гормон гипофиза, свободные трийодтиронин и тироксин, антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе в крови.

Установлено, что лечение препаратами Т и ТЙ в равной степени снижает объем ЩЖ при ДНЗ. Концентрация ИСЙ на (боне лечения ТЙ уменьшается менее значительно, чем при монотерапии Т. Через 12 мес после прекращения лечения Т или ТЙ объем ЩЖ возрастает до исходных показателей, а концентрация ИСИ остается сниженной. Прием йодированного масла ведет к уменьшению объема ЩЖ (менее выраженному, чем при лечении Т или ТЙ) и увеличению концентрации ИСЙ.

Целью настоящего исследования явился анализ влияния различных концентраций соматотропного гормона in vitro на фагоцитарную активность разных популяций человеческих лейкоцитов и продукцию супероксид-аниона. Клетки крови инкубировали в среде 199 с добавлением разных концентраций гормона роста в течение 1 ч при 37°С. Кроме традиционных общих показателей фагоцитоза, были отдельно учтены число эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов (фагоцитирующих и нефагоцитирующих), формализированные эритроциты барана (ФЭБ), а также процентное распределение (роль) каждого типа фагоцитирующих клеток в зависимости от их активности (число захваченных ФЭБ) среди общего пула фагоцитов (сумма всех фагоцитирующих клеток разной активности в 1 мм³ крови). Параллельно в тесте восстановления нитросинего тетразолия были оценены спонтанный и стимулированный зимозаном уровни супероксид-аниона. Установлено, что добавление соматотропного гормона не только стимулирует общую фагоцитарную активность лейкоцитов человека за счет активации всех типов фагоцитов, но при этом действие гормона не одинаково сказывается на разных типах клеток. Наибольшее стимулирующее влияние гормон роста оказывает на моноциты, увеличивая их роль в общем фагоцитозе в 3—5 раз по сравнению с контролем. Добавление гормона роста увеличивало также стимулированный зимозаном уровень продукции супероксид-аниона, не изменяя его спонтанный уровень. Полученные результаты свидетельствуют о возможности и демонстрируют направленность непосредственного влияния гормона роста на функции отдельных популяций лейкоцитов периферической крови человека.

Изучено влияние "матрикс-эффекта" на определение концентрации общего Т4 в крови крыс радиоиммунологическими наборами. Для этого у 59 крыс уровень Т4 определяли 4 раза: исходными и модифицированными наборами РИО-Т₄-ПГ и РИА-Т₄-СТ производства ХОП ИБОХ НАН Республики Беларусь (Минск). Модификация состояла в том, что стандартные растворы готовили на освобожденной от Т4 сыворотке крыс. Между уровнями Т4, определенными у крыс с помощью исходных и модифицированных наборов, существует корреляционная зависимость. В случае РИО-Т4ПГ коэффициент корреляции (г) равен 0,9809, а уравнение регрессии имеет вид у = 0,64х + 5,087, а в случае РИА-Т4СТ г = 0,9802 и у = 0,875х — 1,712. Следовательно, в области реальных концентраций определение уровня Т4 обоими исходными наборами приводит к занижению результатов. Однако колебания концентрации Т4 в крови контрольных крыс существенно превышают это занижение. Делается вывод о том, что при наличии одновременных контрольных групп коммерческие наборы для определения уровня Т4 производства ХОП ИБОХ НАН Республики Беларусь можно использовать для определения концентрации гормона в крови крыс.

Надпочечниковая недостаточность — клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов корой надпочечников, являющийся результатом нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы [2]. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (1-ХНН) развивается в результате разрушения более 90% коры обоих надпочечников патологическим процессом. Основными причинами 1-ХНН в настоящее время являются аутоиммунная (80—85%) и туберкулезная (5—10%) деструкция коры надпочечников [2, 3]. 1-ХНН указанной этиологии более известна под названием "болезнь Аддисона". 1-ХНН является относительно редким заболеванием (40—110 новых случаев на 1 млн населения в год) [2, 3], однако имеет немалое значение в практике эндокринологии. Все без исключения пациенты с установленным диагнозом 1-ХНН нуждаются в пожизненной заместительной терапии препаратами кортикостероидов (КС), о которой и пойдет речь в этой работе.

Международная система единиц СИ (SI) и коэффициенты пересчета (основные лабораторные показатели в эндокринологии)