Исследовали способность лимфоцитов, изолированных из ткани диффузного токсического зоба (ДТЗ), ускорять про лиферацию "нормальных" тиреоцитов (изолированных из околоузловой ткани узлового эутиреоидного зоба). "Нормальные" и выделенные из ткани ДТЗ тиреоциты инкубировали 24 ч в присутствии различных концентраций эмбриональной сыворотки теленка (FCS), лимфоцитов из ДТЗ или околоузловой ткани либо FCS и лимфоцитов одновременно. Полученные данные показали, что в присутствии только FCS скорость пролиферации "нормальных" тиреоцитов увеличивалась параллельно концентрации эмбриональной сыворотки. Скорость пролиферации тиреоцитов из ДТЗ от концентрации FCS не зависела. Лимфоциты из ДТЗ, но не из околоузловой ткани стимулировали пролиферацию "нормальных" тиреоцитов. Ростстимулирующий эффект лимфоцитов из ДТЗ сопровождался потерей способности "нормальных" тиреоцитов реагировать на увеличение концентрации ростовых факторов (FCS) в среде культивирования. Полученные данные свидетельствуют о возможной роли интратиреоидных лимфоцитов при ДТЗ в генезе характерного для данного заболевания увеличения количества тиреоцитов и подтвер ждают высказанное ранее предположение о снижении экспрессии поверхностных антигенов (рецепторов) на клетках ДТЗ под действием интратиреоидных лимфоцитов.

Проведено исследование клинического значения Met-гепатоцитарного рецептора фактора роста (Met/HGF-R) в ткани 163 тиреоидных аденокарцином (129 случаев составлял папиллярный рак, 21 - фолликулярный и 13 - анапластический), полученной от пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе. Кроме того, исследовали ткань 49 аденом, 50 узловых зобов и 50 образцов нормальной ткани щитовидной железы (окружающие узлы). Экспрессию Met/HGF-R оценивали полуколичественным иммуногистохимическим методом с учетом пропорциональности (пределы 0-5) и интенсивности (пределы 0-5) окрашивания клеток и вычисления общей экспрессии Met/ HGF-R (предел 0-10). Met/HGF-R отсутствовал в нормальной ткани щитовидной железы, отсутствовал или был фокально выражен в фолликулярных и анапластических опухолях и с разной степенью интенсивности определялся в папиллярных аденокарциномах. Был сделан вывод о том, что низкая экспрессия Met/HGF-R является показателем неблагоприятного прогноза при папиллярном раке щитовидной железы.

С учетом сведений литературы о влиянии пренатального обеспечения йодом на состояние тиреоидной функции плода и новорожденного изучены популяционная частота неонатальной гипертиреотропинемии (НГТ) в йоддефицитном регионе и эффективность йодной профилактики в ее предупреждении по результатам массового скрининга новорожденных на гипотиреоз. Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в образцах цельной крови, высушенной на бумажных бланках, исследована в 1995-1998 г. у 29 588 новорожденных Белгородской области РФ ("Neonatal hTSH FEIA" - "Labsystems OY", Финляндия). Легкая йодная недостаточность на этой территории (медиа на йодурии 60 мкг/л; п = 1313) сопровождалась чрезвычайно высокой частотой НГТ: более 5мЕд/л у 47%, более 20мЕд/л у 7% новорожденных. Массовая профилактика йодированной поваренной солью в течение 1 года привела к отчетливому сокращению частоты НГТ (в 1,6раза;р < 0,001) и к очевидному смягчению тяжести данного индикатора (с тяжелой до умеренной). Групповая профилактика среди беременных препаратами йодида калия (200 мкг/сут) привела за аналогичный период к более эффективному снижению частоты патологического показателя (в 5 раз; р < 0,001). Уменьшение распространенности НГТ на фоне пренатальной дотации йода со провождалось снижением среднего уровня ТТГ, причем только за счет новорожденных, имевших высокие значения гормона, а в случаях нормальных концентраций ТТГ его среднее содержание оставалось без динамики. Таким образом, нарушения тиреоидной функции у новорожденных (в виде НГТ) служат надежным индикатором йодной недостаточности на внутриутробном этапе развития ребенка; они с успехом устраняются превентивными мерами путем фармакологической дотации микродоз йода, удовлетворяющих на протяжении всего периода гестации повышенную физиологическую потребность в нем; на этапе организационного становления массовой противозобной профилактики йодированной пищевой солью оправдана групповая профилактика препаратами йодида калия у лиц групп риска, в первую очередь среди беременных; компенсация пренатального дефицита удешевляет стоимость скрининга на врожденный гипотиреоз за счет снижения потребности в ретестировании ТТГ.

Изучено распределение аллелей и генотипов микросателлита D6S392 рядом с геном митохондриальной супероксиддисмутазы (SOD2) и двух полиморфных маркеров (минисателлит ecNOS4a/4b и мутация в 298-м кодоне - замена глутами новой кислоты (Glu) на аспарагиновую (Asp)) гена эндотелиальной NО-синтазы (NOS3) в группах больных диабетом типа 1 с наличием (п ~ 36) и отсутствием (п - 56) диабетической нефропатии (ДН). Не обнаружено достоверных различий в распределении аллелей локуса D6S392 и полиморфного маркера Glu298Asp в обеих группах. Для минисателлита ecNOS4a/4b такие различия показаны. У больных ДН достоверно увеличено содержание аллеля 4а (38,9% против 22,3%; р < 0,02) и генотипа 4а/4Ь (61,1% против 41,1%; р < 0,05) по сравнению с группой пациентов без ДН. Достоверный характер носит и уменьшение доли генотипа 4Ь/4Ь (30,6% против 57,1%; р < 0,02) и аллеля 4Ь (61,1% против 77,1%; р < 0,02) у больных ДН. Таким образом, полиморфный участок ecNOS4b/4a гена NOS3 связан с развитием ДН на фоне диабета типа 1 в московской популяции.

С целью сопоставления результатов антропометрических измерений и данных компьютерной томографии, характеризующих степень выраженности накопления абдоминальной жировой ткани различной локализации, были обследованы 153 мужчины с ожирением различной степени выраженности и 51 мужчина с нормальной массой тела в возрасте 40- 60 лет. Всем обследованным проводились антропометрические измерения массы тела, роста, окружностей талии и бедер, кожно-жировых складок. Определение площадей общей абдоминальной жировой ткани, висцеральной и подкожной жировой ткани проводили с помощью компьютерной томографии, при сканировании брюшной полости получали изображения двух срезов на уровне 2-3-го и 4-5-го поясничных позвонков. Установлено, что абдоминальное ожирение у мужчин характеризуется преимущественным накоплением жировой ткани в висцеральных жировых депо. Выявлены наиболее информативные антропометрические маркеры степени выраженности накопления висцеральной жировой ткани - сагиттальный диаметр и окрестность талии. Определены уровни сагиттального диаметра 21,1 см и окружности талии 95,9 см и более, свидетельствующие о выраженном висцеральном ожирении (достоверные результаты были зарегистрированы у 93,2 и 88,9% обследуемых соответственно). Рекомендовано применение данных антропометрических показателей для диагностики висцерального ожирения в широкой клинической практике.

С целью оценки возможности использования суточного ритма секреции АКТГ для определения адекватности заместительной терапии первичной хронической надпочечниковой недостаточности (1-ХНН; болезнь Аддисона) глюкокортикоидами (ГК) плазменный уровень АКТГ с помощью РИА исследовали с интервалом каждые 4 ч на протяжении суток в трех группах. В 1-й группе пациенты с 1-ХНН (п = 14) в качестве заместительной терапии получали преднизолон (5 мг в 9 ч и 2,5 мг в 14 ч), во 2-й группе — дексаметазон (0,5мг в 23 ч) в сочетании с преднизолоном (2,5 мг в 14ч). Все пациенты с 1-ХНН, кроме того, получали 0,005— 0,01 мг/сут 9а-фторкортизола. Группа контроля состояла из 14 здоровых добровольцев. При обоих вариантах заместительной терапии обнаружена большая вариабельность уровня АКТГ по сравнению с нормой. Площади под кривой (ППК) концентрации АКТГ на протяжении суток достоверно не различались между 1-й и 2-й группами, а также между 2-й группой и группой контроля. ППК АКТГ в 1-й группе достоверно превышала таковую в группе контроля. Средние концентрации АКТГв 1-й группе в 7 и 11ч достоверно превышали таковые в двух других группах. В целом продемонстрировано большее соответствие суточного ритма секреции АКТГнормальному в группе пациентов, получающих терапию дексаметазоном. Поскольку, по данным собственного клинического опыта, не менее чем у 2/3 пациентов, которым исходно назначалась терапия дексаметазоном, последний приходилось отменять из-за развития синдрома передозировки (избыток массы тела, жалобы на повышенный аппетит и бессонницу), сделан вывод о расхождении данных клинической картины и результатов исследования суточного ритма секреции АКТГ.

При оценке адекватности заместительной терапии 1-ХНН выявление нормального ритма секреции АКТГ на протяжении суток не позволяет исключить передозировки ГК, что делает необходимым интерпретацию результатов этого исследования в зависимости от данных клинической картины.

Статья посвящена теме йодирования пищевой поваренной соли для профилактики йоддефицитных заболеваний.

Статья посвящена описанию редкого случая синдрома Иценко-Кушинга, вызванного множественными двусторонними доброкачественными и злокачественными адренокортикальными опухолями.

Статья посвящена описанию адренолейкодистрофии - наследственному заболеванию с X- сцепленным рецессивным типом наследования, относящемуся к группе пероксисомных болезней и проявляющимся преимущественно поражением белого вещества нервной системы и коры надпочечников.

Статья посвящена обзору действия глимепирида (амарила), его клинической фармакологии и комплаенсе при сахарном диабете.

Статья посвящена описанию взаимосвязи ожирения и соматотропного гормона, их причинно-следственным отношениям.

Плавание крыс в течение 30 мин приводило к снижению уровня специфического связывания ГАМК плазматическими мембранами надпочечников интактных крыс, но не крыс, которым многократно вводили гидрокортизон с целью торможения базальной активности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников и у которых уровень рецептирования аминокислоты был значительно выше контроля. Предваряющее стресс введение баклофена и гамма-L-аминобутирилтаурина не изменяло специфическое связывание ГАМК, несмотря на влияние препаратов на концентрацию кортикостероидов в крови животных.

Целью исследования явились идентификация и изучение со стояния NPY-синтезирующих клеток островков Лангерганса у крыс линии Вистар в норме, при стрептозотоциновом сахарном диабете различного срока, а также при хроническом введении синтетического NPY животным с диабетом. NPY- и инсулинсинтезирующие клетки в островках идентифицировали методом непрямой иммунофлюоресценции наборами фирмы "Peninsula Laboratories Inc." (США) и анализировали их состояние с помощью компьютерной системы анализа изображения V1DAS-386 ("Kontron Elektronik", Германия). NPY-иммунореактивные клетки выявлялись в островках у нормальных животных и имели разнообразную форму и размеры. Развитие сахарного диабета к концу 3-й недели приводило к увеличению их количества по сравнению с контролем более чем в 2 раза, что указывало на активацию синтеза пептида, в то время как к 35-му дню заболевания оно возвращалось к норме. Введение животным синтетического пептида с 26-го по 35-й день развития диабета в значи тельной степени восстанавливало количество и функцию /3-клеток и в то же время предотвращало торможение синтеза NPY в островках, стимулировало его секрецию.