В исследовании участвовали 30 больных сахарным диабетом 2-го типа, ассоциированным с мягкой и умеренной формами артериальной гипертензии и начинающейся стадией диабетической нефропатии (III стадия по классификации С. Mogensen). Целью исследования явилась оценка терапевтического влияния нового суперселективного р-блокатора небиво-лола (небилета) с NO-модулирующей активностью на патогенетические звенья развития ангиопатий у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией. По результатам исследования на фоне 16 нед терапии препаратом небиволол отмечалось достоверное уменьшение уровня гликемии, АД, атерогенности сыворотки крови, активности перекисного окисления липидов, увеличение базальной секреции оксида азота эндотелием сосудов и как следствие вышеперечисленного уменьшения уровня микроальбуминурии.

Цель работы - изучить метаболизм коллагена и аккумуляцию коллагена III, IV и VI типов в клубочках почек у больных сахарным диабетом (СД) 1-го типа с ранними стадиями нефропатии. У 57 больных СД и 15 здоровых лиц определяли экскрецию пептидно-связанного и свободного гидроксипролина с мочой. У 17 больных проведено иммуногистохимическое исследование биоптатов почек с помощью моноклональных антител к коллагену III, IV и VI типов. Контролем служили почки 10 здоровых лиц, погибших от несчастных случаев. Значительное увеличение экскреции с мочой пептидно-связанного гидроксипролина обнаружено у больных СД с микро- и микроальбуминурией. Избыточная аккумуляция в клубочках коллагена IV и VI типов выявлена у 8 и 7 пациентов соответственно. Интерстициальный коллаген III типа обнаружен в клубочках у 9 больных, в то время как в контроле он отсутствовал. Полученные данные свидетельствуют о значительной интенсификации обмена коллагена и аккумуляции коллагена III, IV и VI типов в почечных клубочках у больных СД 1-го типа с ранними стадиями диабетической нефропатии.

В основе патогенеза болезни Грейвса (БГ) лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гор-мона (АТ-рТТГ), определение уровня которых в последние несколько лет стало внедряться в клиническую практику. В работе изучено диагостическое и дифференциально-диагностическое значение определения уровня АТ-рТТГ двумя методами первого поколения (с гетерологичным ТТГ): радиорецепторным анализом ("CIS bio international", Франция) и иммуноферментным анализом ("Medizym Т. R. А."). Уровень АТ-рТТГ, а также антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ) исследовали у 206 пациентов, среди которых у 176 была диагностирована БГ, а у 30 - функциональная автономия (ФА) щитовидной железы, клинически, как правило, представленная многоузловым токсиче-ским зобом. При сравнительном анализе 2 методов определения уровня АТ-рТТГ каких-либо преимуществ каждого из них выявлено не было, а их результаты значительно положительно коррелировали (г = 0,91; р < 0,001). Диагностическая чув-ствительность методов составила 80-88%, а специфичность - 60-70%. В результате сделаны выводы о том, что при отсутствии выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОЛ) клинические и традиционные инструментальные и лабо-раторные методы исследования не позволяют с достаточной точностью дифференцировать БГи ФА щитовидной железы, тогда как использование определения уровня АТ-рТТГ существенно облегчает диагностику. Кроме того, было показано, что определение уровня TBII с помощью тест-систем, содержащих гетерологичный ТТГ, не может использоваться для оценки активности ЭОП.

Одним из нарушений функции щитовидной железы может быть гипотиреоз, возникающий на фоне приема кордарона (ГК). Мы исследовали клинические особенности этого состояния у 26 пациентов, проживающих в Москве и Московской области (регионы легкого и умеренного йодного дефицита). Определяли уровень ТТГ, свТ4 cвT3, антитела к тиреоидной пероксидазе и ТГ, показатели липидного спектра крови, выполняли УЗИ ЩЖ, мониторирование ЭКГ по Холтеру. Выявлено, что ГК развивается на фоне как патологически измененной (66%), так и интактной ЩЖ(34%). При анализе течения нарушений сердечного ритма (НРС) при развитии ГК установлено, что это состояние не приводит к их рецидивированию. У паци-ентов с ГКпо сравнению с лицами контрольной группы выявлено повышение частоты дислипидемии (р < 0,05). Изменения в липидном спектре крови проявлялись повышением показателей ОХС и ХС ЛПНП (р < 0,05), также выявлена положи-тельная корреляционная связь между уровнем ТТГ и этими показателями. Назначение заместительной терапии L-mu-роксином по индивидуальным показаниям на фоне продолжения приема кордарона не привело к рецидивированию предше-ствующих НРС и способствовало снижению показателей липидного спектра крови. Таким образом, ГК - состояние, не приводящее к утрате антиаритмической эффективности кордарона, проявляется нарушениями липидного спектра крови. При необходимости возможно проведение заместительной терапии L-тироксином на фоне продолжения приема анти-аритмика.

Обследовано 42 пациента с классическими формами врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН) вследствие дефекта 21-гидроксилазы (22 пациента с сольтеряющей и 20 - с простой вирильной формой) и 29 женщин со стертой формой заболевания. Пациенты с классической ВДКН получали терапию глюко- и минералокортикоидными препаратами. Исследовали уровни 17-ОН-прогестерона, активности ренина плазмы, кортикотропина, альдостерона, дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерона сульфата, андростендиона в сыворотке крови радиоиммунным и иммуноферментным методами, содержание кортизола, кортизона, кортикостерона (В), 11-дезоксикортикостерона (DOC), 11-дезоксикортизола (S) в крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Обнаружено повышение уровня В и DOC у пациентов с простой формой ВДКН в стадии декомпенсации, а также повышение содержания DOC у больных с простой формой в стадии компенсации, что указывает на активацию ренин-ангиотензиновой системы. Отмечалось повышение уровня В у 35,8% и DOC у 33% пациентов со стертой формой ВДКН, а также достоверное повышение со-держания S. Исследование профилей кортикостероидов методом ВЭЖХ у больных с ВДКН вследствие дефекта 21-гид-роксилазы является дополнительным методом оценки компенсации заболевания у пациентов с классической ВДКН и в ди-агностике стертой формы заболевания.

Целью работы явилось изучение эффективности и безопасности применения рекомбинантного гормона роста (рГР) "Нордитропин-Симплекс " ("Ново Нордиск ", Дания) в течение 12 мес у детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) и выраженной низкорослостъю в постнатальном периоде. Группа обследованных включала в себя 15 детей с ЗВУР препубертатного возраста с исключенным дефицитом гормона роста. Критериями оценки являлись показатели роста (абсолютного и SDS), скорости роста (абсолютной и SDS), динамика костного созревания, показатели гормонального и био-химического статусов. Лечение включало в себя подкожные ежедневные инъекции рГР "Нордитропин-Симплекс" ("Ново Нордиск", Дания) в дозе 0,067 мг/кг в вечернее время. Контрольные обследования проводили каждые 3 мес. В среднем по группе SDS длины тела при рождении составил 3,61 ± 1,15, SDSмассы тела -3,65 ± 0,71. На момент начала лечения средний хронологический возраст составлял 5,46 ± 1,65 года, костный возраст отставал от хронологического в среднем на 1,42 ± 0,70 года, SDS роста составлял 3,24 ± 0,81, SDS скорости роста -1,24 ± 1,10. Через 12 мес лечения рГР SDS скорости роста увеличилась до 4,98 ± 2,65 (р < 0,0005), ΔSDSроста для хронологического возраста составила в среднем 1,02 ± 0,39 с динамикой от -3,24 ± 0,81 до -2,22 ± 0,78 (р < 0,0005). Костный возраст за 12 мес лечения прогрессировал в среднем на 0,91 + 0,42 года. Терапию рГР в дозе, в 2 раза превышающей заместительную, больные переносили хорошо, серьезных побочных эффектов не выявлено. Терапия рГР "Нордитропин-Симплекс"у детей с ЗВУР с выраженной пост-натальной задержкой роста в дозе 0,067 мг/кг/сут в течение 12 мес способна индуцировать ускорение темпов роста без выраженных побочных эффектов. Для анализа влияния терапии рГР на конечный рост, метаболические эффекты, а также оценки ее безопасности при многолетнем применении необходимо проведение длительных многоцентровых исследований.

Дефицит йода, помимо развития увеличения щитовидной железы — зоба, приводит к ряду других патологических состояний, которые принято называть йоддефицитными заболеваниями. Спектр йоддефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни происходит воздействие недостатка йода на организм. Недостаток йода в период беременности и эмбрионального развития приводит к высокой распространенности спонтанных абортов, особенно в I триместр беременности; высокой перинатальной и детской смертности, врожденным порокам развития, врожденному гипотиреозу с отставанием в физическом и умственном развитии. В детском и подростковом возрасте дефицит йода сопровождается увеличением щитовидной железы, в ряде случаев с нарушением или задержкой физического, умственного и полового развития. В зрелом периоде дефицит йода сопровождается различной степенью увеличения щитовидной железы. Кретинизм на йоддефицитных территориях встречается с частотой от 1 до 10%.

Йод является важнейшим регулятором функциональной активности клеток щитовидной железы (ЩЖ), однако нарушение метаболических процессов в тироцитах может быть обусловлено, по-видимому, не только йодной недостаточностью. Цель работы - исследование влияния Fе²⁺/аскорбатзависимой активации окислительного стресса на функциональную активность тироцитов органной культуры ЩЖ крыс. Показано, что увеличение в среде концентрации альдегидных продуктов пероксидации липидов в 2,88-6,76раза (р < 0,001) сопровождается снижением наработки тироцитами тироксина (T4, наиболее выраженно через 6 ч (в 1,7-3,2 раза), увеличением экскреции трийодтиронина (Т3) на 120-250% и повышением в 1,5-3,0 раза соотношения Т3/Т₄ в культуральной среде. Это, наиболее вероятно, следствие нарушения органификации йода в клетках ЩЖ в условиях активации окислительного стресса. Представленные данные позволяют авторам высказать предположение о выраженной чувствительности важнейших этапов биосинтеза тиреоидных гормонов в ЩЖ к повышению концентрации активных форм кислорода, перекисей, продуктов пероксидации липидов. Этот фактор может вносить определенный вклад в патогенез эндемической и зобной патологии ЩЖ.

Сахарный диабет — это группа метаболических обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999 г.). В последней этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: 1-й тип, 2-й тип, другие типы (инфекции, генетические нарушения и др.) и гестационный диабет. Сахарный диабет 1-го типа включает в себя заболевания, обусловленные деструкцией (β-клеток поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью инсулина и склонно-стью к кетоацидозу. Подавляющее большинство таких случаев имеет аутоиммунный характер поражения, но есть группы пациентов, у которых не выявляются маркеры аутоиммунного процесса. Учитывая это, по данной классификации диабет 1-го типа включает в себя 2 вида: аутоиммунный и идиопатический. Идиопатический сахарный диабет называют также диабетом 1-го В типа, атипичным диабетом 1-го типа, диабетом, склонным к кетозу, тропическим диабетом.

Распространенность узловых поражений щитовидной железы (ЩЖ), по оценкам разных исследователей, составляет от 3 до 7%]. Широкое внедрение ультразвукового исследования (УЗИ) в клиническую практику, равно как и результаты аутопсийных исследований, показали, что распространенность узловых поражений ЩЖ значительно выше и составляет около 50%, особенно в возрасте старше 50 лет. У женщин узлы ЩЖ выявляются в 2—4 раза чаще, чем у мужчин. Дети страдают узловыми поражениями крайне редко. Заболеваемость узловым зобом прямо пропорциональна возрасту. Прирост заболеваемости узловым зобом составляет приблизительно 0,1% в год в молодом возрасте и постепенно достигает 2%. Распространенность рака ЩЖ (РЩЖ) среди узлового зоба, по данным разных авторов, составляет от 1 до 6%. Следует заметить, что распространенность в популяции узлового зоба столь высока как в регионах йодного дефицита, так и при нормальном йодном обеспечении, но в первом случае она несколько выше. Заболеваемость же РЩЖ в абсолютных цифрах не зависит от уровня йодного обеспечения. Таким образом, в ситуации несколько большей заболеваемости банальным узловым коллоидным зобом в регионах йодного дефицита, доля рака среди всех случаев узлового зоба здесь будет меньше. Важно отметить, что эти данные позволяют в равной мере использовать результаты исследований, посвященных РЩЖ, полученные в регионах с разным йодным обеспечением.

Академику РАМН Ильдару Ганиевичу Акмаеву 3 августа 2005 г. исполнилось 75 лет.