Preview
Том 66, № 1 (2020)
https://doi.org/10.14341/probl.2020661

Редакционная статья 

4-6 157
Аннотация

Онкоэндокринология — новый вектор развития персонализированной медицины, строящийся на научно-творческой коммуникации эндокринологов, онкологов, морфологов, радиологов, генетиков, медицинских физиков, биологов, химиков, математиков.


В журнале «Проблемы эндокринологии» решением редакционной коллегии введен раздел «Онкоэндокринология». В нем планируется публиковать обзорные и оригинальные статьи по вышеозначенным научно-прикладным направлениям. Приглашаем всех заинтересованных авторов и читателей к сотрудничеству.

Проблемы организации эндокринологической службы и преподавания эндокринологии 

7-13 4868
Аннотация

Большинство заболеваний эндокринной системы имеет хроническое течение, до 80% случаев приходится на пациентов с эндокринопатиями, в первую очередь сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы, получающих регулярную амбулаторную помощь. Для таких людей эндокринолог является чаще всего и врачом общей практики, поэтому именно на них ложится ответственность – оперативно разъяснить пациентам с диабетом, заболеваниями щитовидной железы, гипофиза и надпочечников, опухолями эндокринной системы, как вести себя в новых условиях пандемии коронавирусной болезни (COVID-19). Тяжелее всего это инфекционное заболевание протекает у лиц старше 65 лет, имеющих хронические заболевания, особенно эндокринопатии. Данный обзор литературы суммирует имеющиеся на сегодня сведения о патогенезе и течении COVID-19, в том числе в наиболее уязвимых группах. В статье представлена актуальная информация о мерах профилактики заражения, особенностях контакта «пациент–врач» в условиях самоизоляции и карантинных мероприятий, а также о том, какие дополнительные лечебные мероприятия необходимы при развитии COVID-19 у пациентов с наиболее тяжелыми эндокринопатиями.

Детская эндокринология 

14-22 356
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Статистика последних лет свидетельствует о значительном росте заболеваемости и распространенности сахарного диабета в детской и подростковой популяции. По данным исследований, целевых показателей гликированного гемоглобина (НbА) достигают лишь 38% пациентов. Повысить эффективность медицинской помощи детям с сахарным диабетом 1-го типа возможно с помощью современных технологий, в том числе непрерывного мониторирования глюкозы.


ЦЕЛЬ — оценить эффективность амбулаторного наблюдения детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа при регулярном использовании профессионального непрерывного мониторинга глюкозы.


МЕТОДЫ. В исследование были включены дети и подростки, отвечающие следующим критериям: возраст ≥8 и <18 лет; сахарный диабет 1-го типа с длительностью заболевания не менее 1 года; инсулинотерапия путем множественных инъекций инсулина; неадекватный гликемический контроль сахарного диабета 1-го типа: содержание НbА 7,5% и выше и/или дети и подростки с частыми эпизодами гипогликемии (чаще 4 раз/нед, зафиксированные глюкометром) или с эпизодами тяжелой гипогликемии в анамнезе; подписанное информированное согласие. Всем пациентам исходно и через 12 нед после включения в исследование проводилось исследование уровня НbА, а также осуществлялось непрерывное мониторирование глюкозы в течение 6 дней. По результатам непрерывного мониторирования глюкозы проводилась регистрация показателей гликемии и суточных доз инсулина; давались оценка и коррекция проводимого лечения, рекомендации по самоконтролю и наблюдению. Мониторирование глюкозы проводилось в течение не менее 120 и не более 144 ч с использованием непрерывного мониторирования глюкозы «слепым» методом iPro2 (Medtronic, США).


РЕЗУЛЬТАТЫ. Всего во всех центрах в исследование было включено 99 детей в возрасте 8−18 лет. Средний уровень НbА, исходно составлявший 9,6%, статистически значимо снизился к концу исследования до 8,9%. Таким образом, снижение уровня НbА к концу исследования составило 0,72%, при этом доля пациентов, которые достигли целевого уровня НbА (определяемого как <7,5%), была статистически значимо выше к концу исследования (15,5 и 2% соответственно; р<0,05). За время исследования у пациентов отмечалась тенденция к снижению показателей среднего уровня и вариабельности гликемии к концу исследования, однако статистическая значимость была достигнута только в отношении среднего уровня гликемии (p=0,04). Проводимая инсулинотерапия, определяемая по среднесуточным дозам инсулина длительного и короткого действия, статистически значимо не изменилась к концу исследования. За время исследования частота эпизодов диабетического кетоацидоза и тяжелой гипогликемии статистически значимо не отличалась от исходного уровня.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У детей с неудовлетворительным гликемическим контролем сахарного диабета 1-го типа использование профессионального непрерывного мониторирования глюкозы является безопасным и эффективным в отношении гликемического контроля методом.

Болезни костной и жировой ткани 

23-34 644
Аннотация

Первичный гиперпаратиреоз — патология минерального обмена, характеризующаяся избыточной продукцией паратиреоидного гормона вследствие гиперплазии или опухоли одной или нескольких околощитовидных желез и верхненормальным или повышенным уровнем кальциемии. До 90−95% случаев первичного гиперпаратиреоза являются спорадическими, в то время как наследственные формы составляют не более 5−10%. Первичный гиперпаратиреоз в составе наследственных синдромов может протекать в виде различных клинических форм (бессимптомная, манифестная), быть ассоциированным с другими эндокринными или неэндокринными заболеваниями и требовать особых подходов к лечению. Учитывая, что первичный гиперпаратиреоз — один из наиболее часто встречающихся компонентов данных синдромов, он может использоваться в качестве важного диагностического инструмента в выявлении «ядерных» семей. Данный обзор посвящен современным представлениям о клиническом течении и генетических характеристиках наследственных вариантов первичного гиперпаратиреоза и рекомендуемым на сегодняшний день алгоритмам диагностики и лечения. В обзоре рассматривается первичный гиперпаратиреоз в качестве компонента наследственных синдромов множественных эндокринных неоплазий 1, 2А и 4-го типов и синдрома гиперпаратиреоза с опухолью челюсти. Также дано описание несиндромальных наследственных форм первичного гиперпаратиреоза: семейного изолированного гиперпаратиреоза, семейной гипокальциурической гиперкальциемии и тяжелого неонатального первичного гиперпаратиреоза.

Нарушения углеводного обмена 

35-46 7231
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Мировые и отечественные данные свидетельствуют о более высокой смертности пациентов с сахарным диабетом (СД) вследствие COVID-19, что определяет высокую актуальность анализа факторов риска неблагоприятных исходов заболевания при СД для обоснования тактики ведения данной категории пациентов.


ЦЕЛЬ — оценить влияние клинико-демографических параметров (возраста; пола; индекса массы тела, ИМТ; гликемического контроля, HbA1c), а также антидиабетических и антигипертензивных препаратов, в том числе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА), на клинические исходы (выздоровление или смерть) у пациентов с СД 2-го типа (СД2).


МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Выполнен ретроспективный анализ базы данных Федерального регистра СД (ФРСД), включивший пациентов с СД2 (n=309) с перенесенными в период с 01.02.2020 по 27.04.2020 пневмонией/COVID-19 и указанным исходом заболевания (выздоровление/смерть).


РЕЗУЛЬТАТЫ. Летальность составила 15,2% (47 из 309 человек). Установлено, что летальность достоверно выше у лиц мужского пола (OR=2,08; 95% ДИ 1,1−3,9; p=0,022) и пациентов на инсулинотерапии (OR=2,67; 95% ДИ 1,42−5,02; p=0,002). Летальность была достоверно ниже у пациентов в возрасте менее 65 лет (OR=0,34; 95% ДИ 0,18−0,67; p=0,001); у лиц, получающих метформин (OR=0,26; 95% ДИ 0,14−0,5; p<0,0001), антигипертензивную терапию в целом (OR=0,43; 95% ДИ 0,22−0,82; p=0,009), бета-блокаторов (OR=0,26; 95% ДИ 0,08−0,86; p=0,018), диуретики (OR=0,4; 95% ДИ 0,17−0,93; p=0,028) и блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ или БРА) (OR=0,36; 95% ДИ 0,18−0,74; p=0,004). Отмечалась тенденция к увеличению летальности при более высоких показателях HbA1c и ИМТ, не достигшая статистической значимости. Пациенты, получающие инсулинотерапию, отличались от лиц без терапии инсулином значимо большей длительностью СД2 (13,4 против 6,8 года, p<0,0001) худшим контролем гликемии в целом (HbA1c 8,1 против 7,0%, p<0,0001) и в 3 раза более частым недостижением цели HbA1c более чем на 2,5% (14,7 против 5,9%, p=0,04).


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Выявленные факторы риска летальности больных СД2 указывают на то, что хороший контроль гликемии, предшествующее лечение метформином и антигипертензивными препаратами (в том числе блокаторами ренин-ангиотензиновой системы) позволяют снизить частоту летальных исходов. Более высокая летальность на инсулинотерапии была связана с худшим гликемическим контролем данной группы пациентов.

47-55 795
Аннотация

Эндотелий сосудов выполняет множество функций. Он является ключевым регулятором сосудистого гомеостаза, поддерживает баланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией, ингибированием и стимулированием миграции и пролиферации клеток гладких мышц, фибринолизом и тромбообразованием, а также участвует в регуляции адгезии и агрегации тромбоцитов. Эндотелиальная дисфункция лежит в основе патогенеза сосудистых осложнений сахарного диабета. Целью настоящего обзора было рассмотрение механизмов, приводящих к возникновению эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете. В работе рассматриваются современные литературные данные, касающиеся роли гипергликемии, окислительного стресса, конечных продуктов гликирования в альтерации эндотелия. Отдельный раздел посвящен особенностям функционирования системы антиоксидантов и их значению в развитии эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете. Проведенный анализ литературы позволяет заключить, что при сахарном диабете патологическая активация путей утилизации глюкозы вызывает повреждение эндотелиальных клеток, что сопровождается нарушением всех их основных функций. Метаболические нарушения при сахарном диабете вызывают выраженный дисбаланс свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты, сопровождаемых оксидативным стрессом эндотелиоцитов, который способствует прогрессированию эндотелиальной дисфункции и развитию сосудистых осложнений. Многие аспекты многокомпонентных регуляторных реакций в патогенезе развития эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете до настоящего времени изучены недостаточно.

56-63 273
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Результаты исследований последних лет указывают на большую распространенность бессимптомных форм сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2), в том числе и при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний. При этом наличие даже субклинических форм сердечной недостаточности при СД2 ассоциируется с негативным прогнозом течения заболевания, приводя к значительному увеличению частоты госпитализаций и смертности.


ЦЕЛЬ — выявление субклинической дисфункции левого желудочка по показателям его диастолической функции, а также параметрам деформации и ротационным свойствам миокарда у больных СД2.


МЕТОДЫ. Поисковое исследование типа случай-контроль, сплошное, одноцентровое, выполненное одномоментно в группах больных СД2 и артериальной гипертензией. Для выявления дисфункции левого желудочка было проведено эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование, включавшее тканевую допплерографию и спекл-трекинг ЭхоКГ (Speckle Tracking Echocardiography) в 2D- и 3D-режимах.


РЕЗУЛЬТАТЫ. Было обследовано 4 группы пациентов, сопоставимых по возрасту и половому распределению, без явных клинических признаков сердечной недостаточности. Группу I составили 56 больных СД2 и умеренной артериальной гипертензией. Во II группу вошли 52 пациента с СД2 без повышения артериального давления. Группу III составили 54 пациента с эссенциальной артериальной гипертензией 2-й степени без диабета. В группу IV (контроль) вошли 30 практически здоровых лиц. Применение тканевой допплерографии и Speckle Tracking ЭхоКГ позволяет чаще (р<0,05) выявлять признаки дисфункции левого желудочка у больных СД2 по сравнению с рутинными методами ЭхоКГ. Установлено, что у пациентов с сочетанием СД2 и умеренной артериальной гипертензии более распространен (р<0,05) прогностически неблагоприятный рестриктивный вариант диастолической дисфункции в отличие от больных сахарным диабетом без гипертензии или лиц с артериальной гипертензией без диабета. Сочетание СД2 и артериальной гипертензии в большей степени приводит к увеличению продольной глобальной деформации левого желудочка в сравнении с больными, имевшими только одно из указанных заболеваний (р<0,05). Уменьшение глобальной области деформации (global area strain) — раннего маркера нарушения систолической функции левого желудочка — было выражено (р<0,05) у пациентов с СД2 вне зависимости от наличия сопутствующей артериальной гипертензии.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В настоящем исследовании показана значимость применения тканевой допплерографии и Speckle Tracking ЭхоКГ в диагностике субклинической сердечной недостаточности. Полученные результаты свидетельствуют о высокой распространенности субклинической систоло-диастолической дисфункции левого желудочка при СД2, усиливающейся при наличии сопутствующей артериальной гипертензии у больных, не имеющих явных клинических признаков сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая эндокринология 

64-69 600
Аннотация

Синдром Оллгрова (Alacrimia, Achalasia, Adrenalinsufficiency, AAAS) — редкое аутосомно-рецессивное мультисистемное заболевание, характеризующееся хронической надпочечниковой недостаточностью, алакримией и ахалазией кардии, получившее название синдрома «трех А». Это заболевание нередко ассоциируется с различными неврологическими расстройствами, амиотрофией, в таких случаях выделяют синдром 4А и 5А, однако иногда речь идет лишь о синдроме 2А. Возникновение заболевания обусловлено мутацией в гене AAAS (12q13), который кодирует белок ALADIN, являющийся компонентом комплекса ядерных пор. Приводим клиническое наблюдение пациента, страдающего синдромом Оллгрова. Пациент имел типичную клиническую картину — алакримию, ахалазию кардии, надпочечниковую недостаточность, судорожный синдром. Однако неврологические расстройства, выражающиеся судорожным синдромом, со временем редуцировались. Несмотря на полную клиническую картину, диагноз выставлен лишь спустя 14 лет. Синдром Оллгрова верифицирован при генетическом анализе: выявлена патогенная мутация c.43C>T гена AAAS. Отмечаются прогрессия степени тяжести алакримии, потребности в глюкокортикостероидах со временем. На примере данного случая мы хотели продемонстрировать трудность диагностики в связи с неосведомленностью клиницистов о данном заболевании, важность междисциплинарного взаимодействия, а также необходимость диспансерного наблюдения таких пациентов.

70-77 163
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Частота рецидивов после успешной трансназальной аденомэктомии при болезни Иценко−Кушинга может достигать 47%. Ранее нами было показано, что у пациентов с уровнем адренокортикотропного гормона гипофиза более 7 пг/мл рецидив в течение 3 лет развивался в 4,5 раза чаще, чем при его более низких показателях, у пациентов с уровнем кортизола более 123 нмоль/л — в 3,4 раза чаще, чем при более низких значениях этого гормона, однако данные показатели в значительной доле случаев противоречивы, что не позволяет использовать их значения по отдельности для прогнозирования рецидивов.


ЦЕЛЬ — разработать способ прогнозирования рецидива и ремиссии по сочетаниям утренних концентраций адренокортикотропного гормона гипофиза и кортизола после операции и на его основе создать правила ведения пациентов после успешной трансназальной аденомэктомии.


МЕТОДЫ. Проведено моноцентровое сравнительное ретроспективное исследование катамнеза 349 пациентов с подтвержденным диагнозом болезни Иценко−Кушинга, которые в 2007−2014 гг. подверглись эффективной эндоскопической транссфеноидальной аденомэктомии. У пациентов оценивались частоты различных сочетаний послеоперационных утренних уровней адренокортикотропного гормона гипофиза и кортизола в отношении прогнозирования рецидива в срок до 1 года и до 3 лет.


РЕЗУЛЬТАТЫ. По результатам анализа частот сочетаний уровней гормонов предложены способы прогнозирования, и на основании их наилучших характеристик сформулированы следующие правила прогнозирования: если концентрация послеоперационного утреннего адренокортикотропного гормона гипофиза менее 7 пг/мл и/или послеоперационный утренний кортизол менее 123 нмоль/л, то пациент с вероятностью 99% (95% ДИ 97–100%) будет иметь ремиссию в течение 1 года, с вероятностью 86% (95% ДИ 80–91%) — в течение 3 лет. Предложен алгоритм ведения пациентов с болезнью Иценко−Кушинга после трансназальной аденомэктомии.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Разработаны правила прогнозирования ремиссий в течение 1 и 3 лет для пациентов, подвергшихся нейрохирургическому лечению по поводу болезни Иценко−Кушинга, основанные на сочетаниях послеоперационных утренних значений адренокортикотропного гормона гипофиза и кортизола.

78-86 431
Аннотация

Эндоморфины – эндогенные тетрапептиды, обладающие высокой аффинностью к μ-опиатным рецепторам. Выделено и охарактеризовано два тетрапептида, различающихся по одному аминокислотному остатку. Структура эндоморфинов отличается от структуры представителей трех основных семейств опиоидных пептидов: эндорфинов, энкефалинов и динорфинов, которые содержат одинаковую N-концевую последовательность. В центральной нервной системе эндоморфины распределены повсеместно, где они в первую очередь ответственны за антиноцицепцию. Локализация эндоморфинов в иммунной системе схожа с таковой у других опиоидных пептидов, что позволило предположить их активное участие в процессах иммунорегуляции. В настоящем обзоре суммированы современные представления о структуре эндоморфинов, их локализации, возможных внутриклеточных механизмах передачи сигнала, а также влиянии на процессы активации, пролиферации и дифференцировки клеток врожденного и адаптивного иммунитета. Эндоморфины активно модулируют функции клеток иммунной системы, при этом если реакции адаптивного иммунитета пептиды преимущественно подавляют, то оказываемые ими эффекты на функции клеток врожденного иммунитета (гранулоциты, моноциты-макрофаги, дендритные клетки) в зависимости от условий могут иметь как угнетающую, так и стимулирующую направленность. Таким образом, эндоморфины могут являться перспективными соединениями, способными эффективно регулировать как ноцицептивные сигналы, так и процессы, протекающие в иммунной системе.

87-92 340
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. К моменту обращения за медицинской помощью у отдельных пациентов определяется узловой/многоузловой зоб больших и гигантских размеров, который приводит к сдавлению органов шеи. В структуре доброкачественных заболеваний сдавление органов шеи диагностируют в 10% случаев, причем сужение трахеи встречается у 84% больных этой группы. Экспериментально установлено, что сужение трахеи приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения. Пациенты с узловым/многоузловым зобом со сдавлением органов шеи относятся к возрастной группе от 50 лет и старше, особенностью которой является коморбидность разной степени выраженности. Сердечно-легочные синдромы могут маскировать сдавление органов шеи щитовидной железой. Как правило, пациенты обращаются и/или направляются к кардиологу, пульмонологу, гастроэнтерологу и другим специалистам, в результате чего упускаются сроки своевременного оперативного лечения. Нередко к эндокринному хирургу пациентов доставляют экстренно в связи с развитием асфиксии. Предшествующие этому состоянию симптомы нарушения функции внешнего дыхания и начальные проявления легочной гипертензии как следствие компрессионного синдрома оцениваются лишь ретроспективно.


ЦЕЛЬ. Изучение частоты сдавления трахеи и симптомов хронической гипоксии в структуре доброкачественных заболеваний щитовидной железы, требующих хирургического лечения, а также оценка характера коморбидной патологии и результатов хирургического лечения.


МЕТОДЫ. Дизайн исследования — ретроспективное сплошное. Объект исследования — медицинские карты пациентов формы 003у. Проведен ретроспективный анализ результатов хирургического лечения доброкачественных заболеваний щитовидной железы (100 наблюдений) за период с марта по август 2019 г.


РЕЗУЛЬТАТЫ. В структуре доброкачественных заболеваний щитовидной железы преобладал токсический зоб (74%). Компрессия трахеи выявлена в 69% случаев. При сдавлении трахеи статистически значимо преобладала артериальная гипертензия (χ2, p≤0,01). Появление свистящего дыхания на вдохе/выдохе и увеличение его частоты выявлено при сужении трахеи на уровне щитовидной железы до 10 мм и менее в 10 наблюдениях (10%) со статистически значимым преобладанием частоты выявления легочной гипертензии (χ2, p≤0,01). В структуре операций преобладала тиреоидэктомия (80%). Статистически значимого увеличения хирургических осложнений в зависимости от выраженности сдавления трахеи, возраста и сопутствующей патологии не выявлено. Летальных исходов не было.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Хирургическое лечение пациентов с доброкачественными заболеваниями щитовидной железы, осложненными сдавлением органов шеи, показано и безопасно вне зависимости от возраста и сопутствующей патологии.

93-103 822
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Данные регистров являются основным источником информации о пациентах с акромегалией для оценки качества предоставляемой медицинской помощи, эффективности проводимого лечения, определения соответствия реальной клинической практики существующим стандартам и протоколам ведения больных.


ЦЕЛЬ. Проанализировать эпидемиологические, демографические и клинические характеристики пациентов с акромегалией в Российской Федерации, эффективность различных методов лечения в реальной клинической практике.


МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объектом исследования стала база данных единого Российского регистра пациентов с опухолями гипоталамо-гипофизарной области (ОГГО) с прицельным анализом больных акромегалией. Представлен анализ 4114 пациентов с акромегалией, включенных в регистр по состоянию на февраль 2019 г.


РЕЗУЛЬТАТЫ. По данным на февраль 2019 г., полную клинико-лабораторную ремиссию заболевания (нормализация инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1)) имели 32% пациентов, число пациентов без биохимического контроля заболевания – 68%, из них у 22,5% отмечено значительное клиническое улучшение, снижение концентрации ИРФ-1 и соматотропного гормона (СТГ) по сравнению с исходными значениями, но без нормализации содержания ИРФ-1. Средний возраст пациентов в дебюте заболевания – 42,7 года, при постановке диагноза – 45,8 года. Соотношение мужчин и женщин – 1:2,6. Среди осложнений у всех больных с акромегалией гипопитуитаризм наблюдался в 14,7% случаев (наиболее часто регистрировались гипотиреоз (66%) и гипогонадизм (52%)); из других осложнений и сопутствующих заболеваний – сахарный диабет (15,7%) и акромегалическая артропатия (15%). Доля получивших нейрохирургическое лечение за период 2012–2019 гг. увеличилась с 35,7% до 49,6%, а перенесших лучевую терапию – сократилась с 17,7% в 2012 г. до 0,8% в 2019 г. Нейрохирургическое лечение в качестве первой линии было эффективно в 40,47% для достижения ремиссии, а медикаментозная терапия в 28,95% (p<0,01). Количество пациентов, получавших медикаментозное лечение (непрерывно более 3 месяцев) на момент исследования, составило 1209 человек. Нормализация концентрации ИРФ-1 при применении пролонгированных аналогов соматостатина достигалась при лечении пролонгированным ланреотидом в 51%, пролонгированным октреотидом – в 24% случаев (p<0,0001).


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Сохраняются субоптимальные цифры достижения ремиссии акромегалии, несмотря на расширение хирургической активности, что соответствует мировым тенденциям. Согласно полученным в ходе исследования данным, клиническая эффективность пролонгированного октреотида уступает ланреотиду в достижении контроля заболевания.

Репродуктивная эндокринология 

104-112 4619
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Спонтанное восстановление системы гипофиз–гонады после использования препаратов тестостерона с целью заместительной гормональной терапии или для мужской контрацепции происходит от нескольких месяцев до 2 лет. Недостаточно данных о сроках восстановления системы гипофиз-гонады после злоупотребления андрогенными анаболическими стероидами. Пользователи препаратов тестостерона применяют послекурсовую терапию с целью восстановления системы гипофиз-гонады, эффективность которой неизвестна и требует изучения.


ЦЕЛЬ. Оценить восстановление системы гипофиз-гонады у мужчин-пользователей андрогенных анаболических стероидов на фоне 3-месячного отказа от их введения и применения послекурсовой терапии.


МЕТОДЫ. Проведено обсервационное одноцентровое проспективное выборочное открытое неконтролируемое исследование среди мужчин-пользователей андрогенных анаболических стероидов. На фоне приема препаратов и через 3 мес после отказа от них и проведения послекурсовой терапии учитывали клинические симптомы гипогонадизма, определяли концентрации лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов, общего тестостерона (Тобщ), пролактина, эстрадиола, ингибина В, тиреотропного гормона (ТТГ). Схема послекурсовой терапии была одинаковой и не менялась на протяжении исследования. Критерии восстановления: Тобщ >3,4 нг/мл и ЛГ >1,24 мМЕ/мл. Исследование проводилось с января по август 2019 г. Использовали точный критерий Фишера, U-критерий Манна−Уитни, коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.


РЕЗУЛЬТАТЫ. Исследование закончили 44 мужчины, средний возраст 29 [27,75; 34] лет, длительность применения андрогенных анаболических стероидов 6 [3,52; 7] мес. На фоне использования стероидов: ЛГ 0,2 [0,04; 0,47] мМЕ/мл, Тобщ 4,34 [1,05; 8,81] нг/мл. В этой группе было 84% (n=37) мужчин с уровнем ЛГ <1,24 мМЕ/мл и 47,7% (n=21) участников с Тобщ <3,4 нг/мл. Через 3 мес показатель ЛГ достиг 4,12 [2,58; 5,84] мМЕ/мл, Тобщ — 4,55 [3,76; 6,24] нг/мл, при этом уровень Тобщ <3,4 нг/мл остался у 20,5% (n=9), а ЛГ <1,24 мМЕ/мл — у 4,5% (n=2) мужчин. По уровню восстановления выработки ЛГ и Тобщ обследованных распределили на две группы: с достаточным (n=35; 79,5%) и недостаточным (n=9; 20,5%) восстановлением. Установлена заметная корреляционная связь между длительностью применения (-0,857; р<0,0001), количеством (-0,443; р=0,003), дозой (-0,7825; р<0,0001), видом используемого стероида (-0,698; р<0,0001) и восстановлением концентрации Тобщ. Выявлена корреляция между ингибином В и Тобщ (0,418; р=0,005).


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Трехмесячный отказ от использования андрогенных анаболических стероидов на фоне послекурсовой терапии восстановил систему гипофиз-гонады у 79,5% добровольцев. Установлено отрицательное влияние на восстановление системы гипофиз-гонады вида андрогенных анаболических стероидов, длительности и дозы их использования, а также количества одновременно вводимых препаратов. Уровень ингибина В может служить маркером восстановления сперматогенного эпителия.

Юбилей 

 
113-114 133
Аннотация

В январе 2020 года известному ученому биохимику-эндокринологу, д.м.н., профессору Николаю Петровичу Гончарову исполнилось 85 лет. Н.П. Гончаров — один из ведущих специалистов в области биохимической эндокринологии и гормонального анализа; им была разработана и внедрена в рамках программы «Репродукция человека» экспериментальная модель для оценки фармакокинетики, механизма действия, эффективности и безопасности новых стероидных препаратов и регуляторов эндокринной секреции стероидных гормонов. Редакционная коллегия журнала «Проблемы эндокринологии» поздравляет Н.П. Гончарова с юбилеем, желает ему доброго здоровья, успехов, благополучия, бодрости, силы духа и еще многих лет плодотворной деятельности.

Краткое сообщение 

 
115-115 182
Аннотация

В статье «Гипогликемический синдром у пациентов с моноклональными гаммапатиями», опубликованной в Т. 65 № 6 журнала Проблемы Эндокринологии за 2019 год (doi: 10.14341/probl12266) допущена ошибка в описании источников фанансирования проведенной поисково-аналитической работы и подготовки публикации. Правильная информация в рубрике «Источники финансирования»: Поисково-аналитическая работа и подготовка рукописи осуществлена в рамках реализации научной программы, поддержанной Российским научным фондом (грант РНФ №17-75-30035).


Приведенная в статье информация об источниках финансирования работы не должна была сколь-нибудь существенно отразиться на восприятии информации читателями и/или интерпретации представленных данных. Авторы выражают сожаления за неверную информацию в опубликованной ранее статье.



ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)