Целью исследования явились изучение роли генов-кандидатов ренин-ангиотензиновой системы в развитии микроангиопатий у детей и подростков с сахарным диабетом (СД) 1-го типа, а также систематизация по значимости факторов риска развития диабетических микроангиопатий для обоснования оптимальных подходов к профилактике и терапевтической коррекции. Обследовано 138 детей (73 мальчика и 65 девочек), больных СД 1-го типа. Средний возраст обследованных составил 13,2 ± 0,3 года. На основании полученных данных можно предположить, что пациенты с СД 1-го типа - носители аллеля D имеют генетическую предрасположенность к развитию диабетической нефропатии. Установлена ассоциация I/D-полиморфизма гена АСЕ с развитием диабетической нефропатии у детей с СД 1-го типа в сибирской популяции. Аллель I гена АСЕ реже встречается у больных СД с наличием нефропатии (р > 0,05) и является фактором, уменьшающим риск ее развития. Наличие ассоциации между аллелем D и развитием диабетической нефропатии свидетельствует о вкладе полиморфизма гена АСЕ в регуляцию выработки ангиотензинпревращающего фермента, играющего важную роль в патогенезе данного осложнения. Не обнаружено ассоциации изучаемого полиморфизма с наличием у больного сочетания диабетической нефро- и ретинопатии. Анализ ассоциаций Т174М-полиморфизма гена AGT c диабетическими микроангиопатиями показал, что при сравнении распределения гена AGT в группах больных с микроангиопатиями и без них статистически значимых различий не обнаружено. Была установлена ассоциация аллеля Т гена AGT c СД 1-го типа, подтвержденная отрицательным TDT-тестом на ассоциацию со здоровыми сибсами. Также обнаружена ассоциация аллеля Т с диабетической нефропатией

Для изучения эмоционально-личностных факторов формирования внутренней картины болезни у больных сахарным диабетом 1-го типа на базе Санкт-Петербургского городского диабетологического центра в рамках сотрудничества Института им. В. М. Бехтерева и Санкт-Петербургского медицинского университета им. акад. И. П. Павлова было обследовано 126 амбулаторных пациентов с сахарным диабетом 1-го типа (51 мужчина и 75 женщин). Средний возраст обследованных составил 31,8 ± 10,1 года, средняя продолжительность заболевания - 17,2 ± 8,3 года. У большинства пациентов отмечались симптомы поздних диабетических осложнений. Отношение к болезни и эмоционально-личностные особенности пациентов изучали с помощью методики для психологической диагностики типов отношения к болезни (ТОБОЛ), шкалы для психологической экспресс-диагностики уровня невротизации и опросника "Способы копинга". Анализ результатов позволил сделать следующие выводы: вероятность гипернозогнозических реакций пациентов относительно независима от объективно оцениваемой тяжести заболевания; наличие эмоционально-личностных характеристик, связанных с повышенным уровнем нееротизации, значительно повышает риск формирования гипернозогнозического варианта внутренней картины болезни, что в значительной мере обусловлено тенденцией к избегающему поведению и недостаточностью навыков совладающего со стрессом поведения - навыков планирования решения проблемы и саморегуляции. Психологическая коррекция, направленная на повышение эмоциональной устойчивости личности и развитие навыков совладания со стрессом, по-видимому, способна улучшить адаптацию больных диабетом 1-го типа к своему заболеванию.

Изучены особенности поражения ЦНС у 100 детей с сахарным диабетом (СД) 1-го типа по данным опроса, реоэнцефалографии (РЭГ) и психологического тестирования (когнитивные и эмоциональные процессы). При анализе жалоб диагностирован цереброастенический синдром, проявляющийся головными болями (42%), головокружениями (33%), повышенной утомляемостью и слабостью (49%). При проведении РЭГ установлено, что 42% детей с СД имеют нарушения мозгового кровообращения. По данным психологического тестирования, 74 ребенка с СД имели нарушения когнитивных процессов, из них 54 - снижение уровня мышления, 59 - механической и 21 - смысловой памяти, 30 детей - снижение внимания. У 50 детей выявлены эмоциональные нарушения в виде высокого уровня тревоги, депрессии - у 32 и высокого уровня агрессивности - у 25 детей. Психоневрологический синдром при СД диагностирован у 33% детей; он проявлялся в основном поведенческими девиациями (гиперсексуальностью, аутизмом, воровством и лживостью). Уровень мозгового кровообращения, когнитивных и эмоциональных процессов у обследованных детей коррелировал с показателями НbА_с1. При декомпенсации углеводного обмена нарушения церебральной гемодинамики и когнитивно-эмоциональной сферы встречались чаще, чем при компенсированном и субкомпенсированном СД (р <0,01; р < 0,05).

С целью изучения влияния десмопрессина (ДМ), агониста вазопрессина (ВП), непосредственно на кору надпочечников нами был исследован секреторный ответ гипофиза и всех трех зон коры надпочечников у больных с различными формами гиперкортицизма в активной стадии: АКТГ-зависимая болезнь Иценко-Кушинга, эктопический АКТГ-зависимый синдром и кортикостерома. Ответ на введение десмопрессина оценивали по уровню АКТГ, кортизола (Корт), дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭАС) и альдостерона (Альд) через 15, 30, 60, 90 и 120 мин после введения. Наблюдали несколько вариантов ответа кортикостероидов на введение ДМ. 1. Повышение уровня АКТГ и вслед за этим повышение концентрации либо всех исследуемых стероидов, либо одного из стероидов, либо двух стероидов в разных сочетаниях. 2. Повышение концентрации стероидов в разных сочетаниях независимо от реакции АКТГ на введение ДМ. Таким образом, обнаружены больные гиперкортицизмом, кора надпочечников которых отвечает на введение ДМ повышением синтеза и секреции глюкокортикоидов (Корт), минералокортикоидов (Альд) и надпочечниковых андрогенов (ДГЭАС). Наши данные позволяют предполагать в коре надпочечников больных наличие "эктопических"рецепторов к ВП.

Обследованы 34 беременные с диффузным нетоксическим зобом (ДНЗ), проживающие в регионе легкого йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики у беременных сопровождается большим, нем в норме, повышением уровня ТТГк концу беременности, высокой частотой гипотироксинемии во второй половине беременности (87,5%). Эти неблагоприятные явления предотвращаются приемом 150-200 мкг йода в сутки, при этом наиболее эффективно раннее начало йодной профилактики. Беременность у женщин с ДНЗ более часто осложняется угрозой прерывания, особенно у женщин, не получавших йодную профилактику. Курение во время беременности приводит к увеличению объема щитовидной железы, которое не предотвращает йодная профилактика.

Узловые образования щитовидной железы выявляются примерно у 4–7% лиц, проживающих в регионах с нормальной йодной обеспеченностью. В регионах йодного дефицита распространенность узлового зоба значительно выше, особенно у женщин старше 40 лет, у которых она может превышать 30%.

Данный синдром развивается вследствие нарушения миграции нейрональных ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон)-продуцирующих клеток из медиальной ольфакторной зоны головного мозга в преоптические ядра гипоталамуса. В настоящее время доказана связь развития ольфактогенитальной дисплазии с мутацией гена, локализующегося в регионе р.22.3 Х-хромосомы.

Клинически ольфактогенитальная дисплазия у женщин проявляется первичной аменореей и как следствие — первичным бесплодием. При осмотре может быть выявлено телосложение евнухоидного типа, редко наблюдается умеренное развитие молочных желез. У мужчин — гипоплазированные яички, к подростковому возрасту формируется евнухоидная внешность (высокий рост, яички препубертатного размера, инфантильный половой член, полное отсутствие вторичных половых признаков). В настоящей статье представлены собственные результаты пациента с синдромом Каллмана.

В мозге крыс, перенесших 5-7 гипогликемических ком, на 2-е сутки восстановительного периода после последней комы, выявлено увеличение активности НАД-изоцитратдегидрогеназы и катаболизма адениловых нуклеотидов, а также уменьшение активности НАДН-дегидрогеназы, митохондриальной НАДФ-изоцитратдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы, изменений скорости гликолиза не обнаружено. При помещении срезов больших полушарий мозга подопытных животных в гипоосмолярную среду с добавлением Fe²⁺ и аскорбата увеличен выход лактатдегидрогеназы в среду инкубации. При этом наблюдается значительное повышение концентрации малонового диальдегида в срезах мозга подопытных крыс. Полученные результаты свидетельствуют об участии нарушений энергетического обмена и активации процессов перекисного окисления липидов в патогенезе постгипогликемической энцефалопатии.

Среди эндокринологов считается общепринятым, что большая часть эффектов стероидных гормонов передается на клетку через их рецепторы, локализованные на внутриклеточных местах, главным образом на ядрах клеток, и эти механизмы интенсивно исследуются. Накоплено много информации о специфической функции каждого гормона, изменения которой наблюдали после удаления железы и ее гормональной компенсации. Основой позиции эндокринологов в данной ситуации является тот факт, что удаление железы устраняет многие физиологические и поведенческие ответы в зависимости от секреторной функции в этой железе. Для восстановления специфического ответа необходима заместительная терапия соответствующим гормоном. Однако исследователи заходят в тупик, когда нейротрансмиттерные факторы или факторы роста, действуя через свои собственные мембранные рецепторы, способны заменить влияние стероидных гормонов и активируют рецепторы стероидов за счет вторичных мессенджеров, даже в отсутствие стероидных гормонов.

Цитохром Р-450-ароматаза (цитохром Р-450 XIXA1, КФ 1.14.14.1) является ключевым ферментом биосинтеза эстрогенов. Это единственный фермент, катализирующий процессы, приводящие к ароматизации первого кольца стероидного ядра, и, следовательно, дающий начало эстрогенам — эстрону, эстрадиолу и эстриолу. Другие эстрогены — эстриол, эквилин и эквиленин — образуются главным образом путем гидроксилирования или дегидрирования эстрадиола, поэтому ароматазу можно считать единственным ферментом, лимитирующим образование эстрогенов.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют об участии ренин-ангиотензиновой системы в развитии и прогрессировании диабетической органной патологии. РАС является основным биохимическим механизмом, посредством которого реализуются вазомоторные и ангиогенные реакции. Она тесно взаимодействует со своим антагонистом — калликреин-кининовой системой. Обе системы представляют собой каскад протеолитических реакций, приводящих к образованию вазоактивных пептидов ангиотензина II и брадикинина. Эти эндогенные регуляторы оказывают противоположное действие на гемодинамику и водно-солевой баланс.

В книге органично и сбалансированно представлены практически все разделы — физиология, патофизиология, эндокринология, биохимия — репродуктивной системы мужского организма. Эта область медицины получила название "андрология". Вместе с репродуктивной системой женщины она функционально и структурно формирует новую область репродуктивной медицины.

В Сеуле (Южная Корея) с 12 по 16 июня 2005 г. проходил очередной 8-й Международный конгресс по андрологии, в котором участвовало около 450 ученых из всех регионов мира. Следующий конгресс состоится в Барселоне (Испания). Президентом Международной ассоциации андрологов на следующие 4 года избран проф. A. Grootegoed (Нидерланды). По завершении конгресса были выработаны рекомендации, которые приводятся ниже в изложении участника конгресса проф. Н. П. Гончарова (Эндокринологический научный центр РАМН).

Разработка редакцией журнала "Проблемы эндокринологии" новых требований к оформлению рукописей обусловлена стремлением следовать общемировым тенденциям развития доказательной медицины. Требования, которые в дальнейшем могут обновляться, разработаны с учетом "Единых требований к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы", составленных Международным комитетом редакторов медицинских журналов.