Конечные продукты гликозилирования, образующиеся при сахарном диабете, способствуют увеличению атерогенной окислительной модификации ЛПНП. Проведено сравнительное исследование влияния компенсации углеводного обмена на параметры свободнорадикального окисления у больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших метформин (глюкофаж, фирма "Никомед") — 1-я группа (п = 40) и препараты сульфанилмочевины — 2-я группа (манинил — 15 пациентов, диабетон — 15 пациентов). Компенсация углеводного обмена приводила к снижению выраженности окислительного стресса, что проявлялось в понижении уровня первичных (липогидропероксиды) и вторичных (МДА) продуктов свободнорадикального окисления в ЛПНП и повышении активности ферментов антиоксидантной защиты. Однако при идентичной степени компенсации углеводного обмена, определяемой по уровню НЬ А_1с и липидов плазмы в обеих группах, у пациентов 1-й группы, получавших метформин, уровень липопероксидов плазмы снизился более чем в 5раз по сравнению с пациентами 2-й группы, а скорость окисляемости ЛПНП замедлилась в 4,5 раза, такое выраженное влияние метформина на снижение проявлений окислительного стресса свидетельствует о его антиоксидантном эффекте, независимом от гипогликемизирующего действия препарата.

Право пациента на самоопределение - это отрицательное право на невмешательство, право принимать решения относительно собственной жизни, исключая контроль других. Автономия личности пациента есть физическая и психическая неприкосновенность при оказании медицинской помощи. На практике это право реализуется через принцип информированного согласия (ИС). Для того чтобы адаптировать ИС к конкретной педиатрической задаче, необходимо обратить внимание на: форму предоставления информации родителям и ребенку; индивидуальные отступления от общей формы; ИС как обязательство родителей; ИС как документ - статус, зона действия; случаи, когда необходимо получить одобрение ребенка на проводимые манипуляции. В статье рассматривается вопрос о целесообразности нормативного закрепления фиксированного "минимального стандарта информации" для каждого конкретного клинического случая на примере сахарного диабета в педиатрии.

Ряд предложенных на сегодня методов анализа постпрандиальной гликемии в ПТТГ все еще требует обоснования. Стандартный ПТТГ с 75 г глюкозы проведен у 42 больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), получавших диетотерапию. Установлено, что уровень НbА_с1с коррелирует с абсолютными уровнями гликемии в ПТТГ через 1 и 2ч. Однако исключение тощаковой гликемии из уровня гликемии через 1 и 2ч в ПТТГ приводит к исчезновению корреляции HbA_1с с этими показателями теста. Только 7 из 8 предлагаемых на сегодня параметров вычисления площадей под гликемической кривой в ПТТГ коррелируют с уровнем НbА_1с. При этом 5 из этих 7 параметров эквивалентны (r = 1, р < 0,05). Недавно предложенные 2 новых параметра расчета площади под гликемической кривой в ПТТГ, одним из которых является постоянная б, 1, оказались эквивалентными (r=1, р< 0,05) и фактически сводятся к одному. Корреляция с НbА_1с сохраняется, если в расчет площади вместо постоянной 6,1 ввести любую другую постоянную в интервале от 5 до 11 ммоль/л, причем самый высокий коэффициент корреляции с НbА_1с достигался при значении константы, равном 6,1. Обычно обнаруживаемая при СД2 коррелятивная связь уровня НbА_1с абсолютным уровнем постпрандиальной гликемии (гликемический "спайк", в частности) обусловлена прежде всего неявным включением в нее гликемии натощак. При изучении зависимости осложнений сахарного диабета от параметров ПТТГ, которые коррелируют с НbА_1с, достаточно использовать комплекс из 4 неэквивалентных параметров ПТТГ. Константы 5,6 и 6,1 отражают разные аспекты развития осложнений при диабете, когда включаются в расчет площади в ПТТГ.

Обследовано 25 больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) с умеренной исходной декомпенсацией диабета (8,83 ± 1,85%). Средний возраст обследованных - 53,16 ± 8,92 года, стаж заболевания - 2,50 ± 3,06 года. Было 18 женщин (средний возраст 54,11 ±9,67 года) со стажем заболевания 2,71 ± 3,08 года и 7 мужчин (средний возраст 50,71 ± 6,63 года) со стажем диабета 1,95 ± 3,17 года. До назначения метформина все больные находились на диетотерапии, но без специального контроля за соблюдением калорийности диеты. Всем больным был назначен метформин в начальное дозе 500 мг в сутки. В дальнейшем доза метформина повышалась до 1000-1500 мг в сутки. Лечение метформином проводили на фоне субкалорийной диеты (ограничение до 1200 ккал в сутки), соблюдение которой контролировалось по индивидуальному дневнику режима питания. У больных СД2 метформин оказывает положительное влияние на гликемию натощак (р = 0,001) и параметры постпрандиальной гипергликемии (абсолютные и относительные площади под кривой в ПТТГ). В то же время отсутствовала заметная динамика уровня гликированного гемоглобина (р = 0,533). Хотя метформин и вызвал заметное снижение индекса инсулинорезистентности с 5,75 ± 4,72 до 3,97 ± 2,71, но оно оказалось статистически незначимым (р = 0,181). У больных СД2 лечение метформином усиливает вызываемое гипокалорийной диетой снижение массы тела, причем наиболее заметно в первые 3 мес лечения. Вместе с тем метаанализ показал, что этот эффект метформина является довольно умеренным (р=0,02). Лечение больных СД2 метформином на фоне гипокалорийной диеты сопровождается улучшением липидного обмена (достоверно снижаются уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности) и снижением систолического артериального давления.

Ожирение является одной из актуальных проблем современного здравоохранения. В XXI столетии ожирение, относящееся к числу наиболее распространенных хронических заболеваний, принимает характер глобальной эпидемии, охватывающей практически все страны и народы мира. Эксперты ВОЗ предполагают, что количество лиц с ожирением к 2005 г. по сравнению с 2000 г. увеличится почти в 2 раза и составит более 300 млн человек. С каждым годом ситуация ухудшается, ожирение "молодеет", становится проблемой не только взрослых, но детей и подростков. В настоящее время в развитых странах мира до 20% подростков имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением. В Российской Федерации ожирение имеют 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% детей — в городской. Ожирение является социальной проблемой, так как приводит к ранней инвалидизации и сокращает среднюю предполагаемую продолжительность жизни. Наконец, ожирение сопровождает такие заболевания, как сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, а также инсулинорезистентность и гиперинсулинемия.

Исследовали суточную динамику секреции дегидроэпиандростерона, его сульфата и кортизола, а также их предшественников (17-гидроксипрегненолона, 17-гидроксипрогестерона и 11-дезоксикортизола) у больных с синдромом и болезнью Иценко-Кушинга. Для каждого гормона были вычислены среднесуточные концентрации в крови. Оценивали активность ферментных систем стероидогенеза по отношению среднесуточных концентраций предшественника и продукта ферментативной реакции. Полученные результаты показывают, что для больных болезнью Иценко-Кушинга характерно образование повышенных количеств кортикостероидов (как кортизола, так и андрогенов) через Δ⁵-путь с возрастанием активности 11β-гидроксилазы и сульфатазы. У больных с синдромом Кушинга образование повышенных количеств кортизола осуществляется через Δ⁴-путь, тогда как синтез андрогенов по Δ⁵-пути минимален (вследствие снижения активности 17,20-десмолазы).

Рассматриваются проблемы биохимической диагностики врожденной дисфункции коры надпочечников, обусловленной прежде всего дефицитом 21-гидроксилазы надпочечников. Приводятся данные о синтезе кортикостероидов в коре надпочечников и обсуждается возможность применения различных биохимических маркеров в неонатальном скрининге и более поздней диагностике врожденной дисфункции коры надпочечников, в том числе 21-дезоксикортизола в крови и прегнантриола и прегнантриалона в моче.

У 46 оперированных больных определен уровень метилированных производных катехоламинов (МПК) - метанефрина и норметанефрина. Больные разделены на 2 группы. 1-я группа - 24 пациента, у которых при гистологическом исследовании выявлена хромаффинная опухоль. Возраст больных варьировал от 9 до 75 лет (в среднем 37,8 года). 2-я группа - 22 пациента, у которых удалены опухоли надпочечников коркового происхождения либо забрюшинные опухоли вненадпочечникового генеза. Возраст больных варьировал от 11 до 67 лет (в среднем 44,3 года). При гистологическом исследовании в этой группе больных были выявлены: альдостеромы - 7 наблюдений, гормонально-неактивные аденомы коры надпочечников - 6, адренокортикальный рак - 5, кортикостерома - / наблюдение, лимфосаркома надпочечника - 1, адренолипома - 1, рак почки - 1. У всех больных 1-й группы отмечено увеличение хотя бы одного из показателей МПК не менее 110% по отношению к верхней границе нормы. В среднем превышение уровня МПК по отношению к верхней границе нормы составило для метанефрина 456%, для норметанефрина 574%. У 21 из 22 больных 2-й группы с опухолями надпочечников и забрюшинного пространства нехромаффинного происхождения повышения уровня суточной экскреции МПК выявлено не было. У 1 больного 2-й группы с гистологически верифицированной смешанно-клеточной аденомой коры надпочечника было отмечено повышение суточной экскреции метанефрина на 17% выше верхней границы референсных значений. Таким образом, чувствительность метода составила 100%, специфичность 95,5%. Нижняя граница доверительного диагностического интервала значений суточной экскреции МПК для феохромоцитомы составляет 714 мкг/сут для метанефрина и 1500 мкг/сут для норметанефрина. Метод определения свободных МПК в плазме обладает высокой чувствительностью и специфичностью и может быть использован однократно у больных с артериальной гипертензией в качестве скрининга симптоматического характера заболевания.

Цель работы - оценка частоты тиреоидной дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в перименопаузе. В одномоментное исследование включены 554 женщины (средний возраст 52,6 ±6,1 года). Оценивали уровень тиреотроп-ного гормона (ТТГ), общего холестерина (ОХС), липопротеидов высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности, частоту артериальной гипертонии (АГ), ИБС, хронической сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, тяжесть климактерического синдрома (КС). В результате исследования эутиреоз диагностирован у 381 (68,8%) пациентки, гипотиреоз - у 168 (30,3%) женщин, из них в 35 (20,8%) случаях - впервые, гипертиреоз - у 5 (0,9%) женщин. Из 133 пациенток, получавших терапию L-mu-роксином, у 54 (40,6%) гипотиреоз был компенсирован. В 78 (58,7%) случаях доза L-тироксина была недостаточной. Уровень ЛПНП был значимо выше при гипотиреозе, медиана ОХС была выше нормы в обеих группах. Не выявлено различий между группами по частоте сосудистых заболеваний. АГ в обеих группах встречалась более чем в 60% случаев. Женщины с гипотиреозом имели более тяжелое течение КС. При адекватной дозе L-тироксина уровень ЛПВП был значимо выше, а уровень триглицеридов и ЛПОНП - ниже, чем при гипотиреозе. В алгоритм обследования пациенток с тяжелым течением КС целесообразно включать оценку уровня ТТГ.

Цель работы - оценка частоты тиреоидной дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в перименопаузе. В одномоментное исследование включены 554 женщины (средний возраст 52,6 ±6,1 года). Оценивали уровень тиреотропного гормона (ТТГ), общего холестерина (ОХС), липопротеидов высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности, частоту артериальной гипертонии (АГ), ИБС, хронической сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, тяжесть климактерического синдрома (КС). В результате исследования эутиреоз диагностирован у 381 (68,8%) пациентки, гипотиреоз - у 168 (30,3%) женщин, из них в 35 (20,8%) случаях - впервые, гипертиреоз - у 5 (0,9%) женщин. Из 133 пациенток, получавших терапию L-mu-роксином, у 54 (40,6%) гипотиреоз был компенсирован. В 78 (58,7%) случаях доза L-тироксина была недостаточной. Уровень ЛПНП был значимо выше при гипотиреозе, медиана ОХС была выше нормы в обеих группах. Не выявлено различий между группами по частоте сосудистых заболеваний. АГ в обеих группах встречалась более чем в 60% случаев. Женщины с гипотиреозом имели более тяжелое течение КС. При адекватной дозе L-тироксина уровень ЛПВП был значимо выше, а уровень триглицеридов и ЛПОНП - ниже, чем при гипотиреозе. В алгоритм обследования пациенток с тяжелым течением КС целесообразно включать оценку уровня ТТГ.

Предпринята попытка расшифровать механизм возникновения опухолей гипофиза-пролактином у лиц разного пола. Исследованы вопросы наличия или отсутствия андрогенных рецепторов в опухолях. Анализ концентрации ядерных рецепторов, в частности эстрогенных, показал более высокую их концентрацию в пролактинпозитивных аденомах гипофиза по сравнению с неактивными аденомами гипофиза. Рецепторы андрогенов обнаружены в гонадотропных и лактотропных клетках интактного гипофиза. Анализ концентрации ядерных рецепторов тестостерона в различных морфологических типах аденом гипофиза не выявил отличий в ЛГ/ФСГ-позитивных и пролактинпозитивных опухолях.

Рост ребенка оказывает значительное влияние на его развитие и адаптацию в современном обществе. В различные периоды жизни процесс роста зависит от множества экзогенных и эндогенных факторов. Нарушение развития на каком-либо из этапов жизни может приводить к задержке роста, от которой страдает до 3% взрослого и детского населения.

Каково же значение низкорослости в жизни ребенка? Зависит ли качество жизни ребенка от его роста? Эти вопросы активно дискутируются.

В издательском доме "Видар" в 2005 г. вышла из печати монография доктора медицинских наук, доцента кафедры эндокринологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова В. В. Фадеева "Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита".

Монография, посвященная одному из важнейших разделов эндокринологии — тиреоидологии, написана на основе собственных материалов автора, накопленных в процессе работы над докторской диссертацией, и во многом отражает личные взгляды автора.

Исполнилось 75 лет со дня рождения и 50 лет медицинской деятельности выдающегося российского эндокринолога, профессора, доктора медицинских наук, лауреата Государственной премии РФ Евгении Ивановны Маровой.