Статья посвящена рассмотрению молекулярно-генетических аспектов тиреоидной патологии.

Статья посвящена изучению проблем дефицита йода с позиции врача.

Целью исследования явилось изучение характера и распространенности патологии гипоталамо-гипофизарной области при соматотропной недостаточности в детской популяции с использованием метода магнитно-резонансной томографии (МРТ). У 71 ребенка с различными формами соматотропной недостаточности проанализированы данные клинического и гормонального обследования и МРТ. Выявлена высокая распространенность патологии селлярной области (87,3%) у детей с гипопитуитаризмом. Показано, что ведущее место (33,8%) в общей структуре выявленной патологии занимает комбинированная триада аномалий "эктопия нейрогипофиза, аплазия (гипоплазия) гипофизарной ножки, гипоплазия аденогипофиза ". Данная триада выявлялась у детей как с изолированным дефицитом СТГ, так и с множественным дефицитом гормонов аденогипофиза. Продемонстрирована ассоциация данной триады с синдромом de Morsier (гипопитуитаризм, сочетанный с септооптической дисплазией), а также с другими врожденными аномалиями развития структур головного мозга.

У 48 больных с синдромом первичного "пустого" турецкого седла (ПТС) исследовали антитела к поверхностным антигенам аденогипофиза крыс (АПАГ) и клеток самототропиномы человека (АПАС) клеточным иммуноферментным методом, антитела к СТГ радиоиммунологическим методом, а также резервы СТГ (тест с инсулиновой гипогликемией) с целью выявления возможной связи между развитием соматотропной недостаточности и наличием аутоиммунного процесса в ткани гипофиза. Согласно результатам инсулинового теста, больные были разделены на 2 группы: с СТГ-недостаточностью (54,2%) и нормальной секрецией СТГ (45,8%). В целом АПАГ и АПАС были обнаружены соответственно у 52 и 27% больных, и достоверного различия между частотой встречаемости этих антител в группах с СТГ-недостаточностью и нормальной секрецией не выявлено. Антитела к СТГ выявлены у 2 больных с СТГ-недостаточностью и 3 больных с нормальной секрецией СТГ, и их присутствие не коррелировало с наличием антигипофизарных антител. Высокая частота АПАГ и АПАС не позволяет исключить возможности наличия лимфоцитарного гипофизита по крайней мере у части обследованных больных.

В исследование было включено 16 женщин, получавших по поводу умеренных вазомоторных симптомов, присущих постменопаузе, эстрадиола валерат (прогинова) по 2 мг в день в течение 30 дней. Средний возраст обследованных составлял 55.3 + 1,15 года, продолжительность менопаузы - 5,6 ± 0,8 года, масса тела - 68,0 ± 3,0 кг при росте 161,3 ± 1,4 см. Спектр лигнанов и изофлавоноидов в моче (8 метаболитов) определяли методом капиллярно-газовой хроматографии и масс-спектрометрии. В результате работы пришли к заключению о том, что заместительная терапия эстрогенами (ЭЗТ) в постменопаузе приводит к перераспределению в экскреции фитоэстрогенов с мочой за счет относительного преобладания лигнанов (типа энтералактиона и энтеродиола) над изофлавоноидами (даидзеин, генистеин). После курса ЭЗТ в постменопаузе выявляется различие в характере зависимости между экскрецией метоксиэстрогенов (как показателя инактивации катехолэстрогенов), с одной стороны, и отдельных классов фитоэстрогенов, с другой (прямая корреляция с экскрецией лигнанов и обратная - с экскрецией изофлавоноидов). Эти индуцированные ЭЗТ-изменения представляются важными для вторичной модификации ее клинических и эндокринных эффектов.

Статья посвящена изучению суточной динамики секреции альдостерона и его среднесуточного уровня в крови больных болезнью Иценко-Кушинга (БИК) при наличии или отсутствии у них повышенного артериального давления и исследованию взаимосвязей между секрецией альдостерона, активностью ренина плазмы, уровнями кортизола и АКТГ в крови таких больных. Обследованы 2 группы больных БИК: с выраженной гипертензией и без нее, в сыворотке крови, которых одновременно с помощью радиоиммунологических методов определяли уровень альдостерона, кортизола, АКТГ и активность ренина плазмы. Образцы крови брали в 8, 16 и 23 ч, затем вычисляли среднесуточную концентрацию этих гормонов. Показано, что наряду с повышением секреции кортизола у больных БИК возрастает и секреция альдостерона. Обнаружена "парадоксальная" суточная динамика содержания альдостерона в крови больных БИК, осложненной гипертензией, с максимальным подъемом его содержания в вечернее и ночное время. Развитие гипертензии у больных БИК было тесно ассоциировано с длительностью и тяжестью заболевания и их возрастом.

За 15лет, прошедших после аварии на Чернобыльской АЭС, на пострадавших территориях Беларуси, России, Украины существенно выросла заболеваемость раком щитовидной железы (ЩЖ), особенно среди детского населения. В меньшей степени известно о том, влияет ли низкоинтенсивное облучение на формирование другой тиреоидной патологии, в том числе протекающей с формированием узлового нетоксического зоба. В статье приводятся сведения о результатах многолетнего ультразвукового скрининга, проводившегося через 6-12 лет после атомной катастрофы среди детского населения, проживающего на загрязненных (1-5 Ки/км2 порадиоактивному цезию) и контрольных территориях европейской части России, которые являются очагами природного йоддефицита легкой степени. Установлено, что распространенность узловой патологии ЩЖ в когорте облученных детей (п = 955) составила 2,3%, что почти в 5 раз чаще, чем среди необлученных в контроле (0,5%; п - 1339; р < 0,001). Выявлены эхографические особенности характера узлов ЩЖ у детей пострадавших районов (солитарные одиночные узлы крупных размеров, имеющие солидный или гетерогенный характер интранодулярной ткани), позволяющие относить их к разряду образований с повышенным онкологическим риском, требующих активной морфологической диагностики путем тонкоигольной пункционной биопсии. Полученные сведения наряду с многочисленными сообщениями о всплеске заболеваемости раком ЩЖ в регионах выпадения "чернобыльских" осадков обосновывают целесообразность проведения долговременного селективного скрининга в когорте облученных с целью своевременной диагностики и раннего лечения опухолей ЩЖ.

Статья посвящена изучению особенностей диабетической дислипидемии и путям ее коррекции.

Статья посвящена описанию случая несахарного диабета, протекающего с явлениями эпилепсии.

На образцах венозной крови мужчин в возрасте 20-35 лет изучали влияние ультрафиолетового облучения и величины pH безбелкового изотонического раствора на способность эритроцитов депонировать тиреоидные гормоны. Показано, что ультрафиолетовое облучение крови приводит к зависимому от продолжительности ультрафиолетового облучения возрастанию концентрации трийодтиронина в плазме крови. Концентрация тироксина при этом остается неизменной. В ходе инкубации эритроцитов человека в фосфатных буферных растворах (0,15 М) отмечали резкое увеличение концентраций трийодтиронина и тироксина в инкубационной среде. При этом концентрация трийодтиронина в солевом растворе менялась в зависимости от величин pH инкубационной среды. Наименьший прирост концентрации трийодтиронина зарегистрирован при значениях pH 6,0. Концентрация тироксина в буферных растворах более чем в 7 раз превышала концентрацию гормона в плазме крови и не зависела от показателя pH среды. Результаты серий экспериментов по ультрафиолетовому облучению крови и инкубации эритроцитов в буферных растворах позволяют высказать предположение о том, что механизмы депонирования в эритроцитах тиреоидных гормонов осуществляют более тонкую регуляцию трийодтиронина по сравнению с тироксином.

У крыс, находящихся в состоянии гипогликемической комы (40 ЕД инсулина на 1 кг массы тела), через 12 и через 48 ч после купирования однократной комы глюкозой и у животных, перенесших 5- 7 гипогликемических ком с интервалом 2 дня и забитых на 2-е сутки после последней комы, в больших полушариях и стволе мозга оценивали активность моноаминоксидазы (КФ 1.4.3.4), глутаминазы (КФ 3.5.1.2), аденозинмонофос-фатдезаминазы (КФ 3.5.4.6) и глутаматдегидрогеназы (КФ 1.4.1.3). Обнаружены изменение субстратной специфичности моноаминоксидазы, увеличение активности аденозинмонофос-фатдезаминазы и уменьшение активности глутаминазы в состоянии гипогликемической комы и в различные сроки восстановительного периода. Выявленные изменения являются результатом окислительного стресса и могут иметь значение в патогенезе постгипогликемической энцефалопатии.

Статья посвящена описанию разрекламированного метода борьбы с дифицитом йода, основанный на широком использовании продуктов питания, обогащенных йодказеином, а также приеме биологически активных добавок (БАД) на основе йодказеина.

Рецензия посвящена монографии под ред. Проф. Е. И. Маровой «Нейроэндокринология – клинические очерки».

Статья посвящена юбилею видного российского патофизиолога-эндокринолога доктора медицинских наук профессора Виллена Иосифовича Кандрора.