Ультразвуковая картина и объем щитовидной железы, концентрация стабильного йода в щитовидной железе, общего количества стабильного йода, сцинтиграфия органа, концентрации базального ТТГ, свободных Т4 и Т3, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции были исследованы у 77 пациентов (69 женщин и 8 мужчин) с диффузным нетоксическим зобом и 37 из группы контроля (18 женщин и 19 мужчин) в возрасте от 18 до 50 лет без увеличения или признаков нарушения функции щитовидной железы. Обнаружено, что диффузный нетоксический зоб связан с увеличением объема щитовидной железы, концентраций стабильного йода в щитовидной железе и общего количества стабильного йода, а также ТТГ и снижением концентрации Т4. Дефицит стабильного йода щитовидной железы и T3 в крови был выявлен у 20% женщин с антителами к тиреоглобулину и микросомальной фракции в крови. Снижение концентрации внутритиреоидного стабильного йода у женщин из группы контроля сопровождалось наличием антител к тиреоглобулину и / или микросомальной фракции и косвенными ультразвуковыми признаками аутоиммунной патологии щитовидной железы. Эти результаты позволяют сделать вывод, о том, что измерение содержания йода непосредственно в щитовидной железе с использованием неинвазивного рентгеновского флуоресцентного анализа является чувствительным и информативным дополнительным методом диагностики заболеваний щитовидной железы.

Функция щитовидной железы была исследована у 165 работников электролизных цехов алюминиевого производства с более или менее выраженными признаками хронической фтористой интоксикации (флюороз) с помощью радиоиммуноанализа гормонов и теста поглощения ¹³¹I щитовидной железой. Выявленные нарушения щитовидной железы характеризовались умеренным снижением йодопоглощающей функции, низким уровнем Т3 при нормальном уровне Т4 и небольшим увеличением концентрации ТТГ. Эти изменения сопровождались прогрессией флюороза и его большей продолжительностью. Следовательно, синдром низкого T3 и пониженной накопления ¹³¹I можно рассматривать как диагностические признаки флюороза. При токсическом поражении печени у больных флюорозом синдром низкого Т3 наблюдалсяся гораздо чаще: в 75,6% случаев. Нарушения функции печени, по-видимому, приводят к нарушениям периферического превращения Т4 в Т3. Нельзя исключать и косвенное влияние фтора на ферментативную систему дейодирования.

Всего было обследовано 143 ребенка, рожденных от матерей, которые страдали от различных форм эндокринного бесплодия и у которых была индуцирована беременность. Уровни соматотропного гормона, пролактина, лютеотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона измеряли в крови на 1, 3, 6 дни жизни и в возрасте 3, 6 и 12 месяцев. Гормоны подвергались радиоиммунологическому анализу и измерялись иммунофлуоресцентными методами. Результаты свидетельствуют о выраженных нарушениях функции аденогипофиза у этих детей, причем эти нарушения сохраняются в течение первого года жизни. Наиболее явные сдвиги гормональных показателей наблюдаются у детей, рожденных от матерей с первичными нарушениями гормональной функции яичников, особенно в случаях с синдромом поликистозных яичников, а также у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы. Выявлена ​​высокая корреляция между уровнем гормонов аденогипофиза и периферических желез и концентрацией соматотропного гормона.

При ИНЗСД с ожирением возможно применение бигуанидов, которые оказывают незначительное аноректическое действие. Наличие у бигуанидов побочных действий часто затрудняет длительное их применение, особенно у больных в пожилом возрасте, имеющих в анамнезе хронические заболевания легких, сердца, почек и печени. В таких случаях целесообразно назначение аноректических препаратов, одновременно оказывающих влияние и на углеводный обмен. Одним из таких препаратов является п-этил-а-метил-3-флюорометилфенэтиламина гидрохлорид (минифаж, пондерал), оказывающий стимулирующее действие на центральную нервную систему. Фенфлюрамин уменьшает запас и синтез моноаминов (5-гидрокситриптамина) в диэнцефальных отделах мозга, за счет чего наблюдается уменьшение потребности в пище, снижение массы тела. Ряд исследователей показали, что гипогликемизирующее действие препарата происходит за счет периферического действия. Фенфлюрамин влияет на экстронейрональное окисление моноамеров и уменьшает уровень триптофана в крови. В экспериментах на крысах подтвердилось, что данный эффект препарата осуществляется за счет улучшения чувствительности периферических тканей к инсулину, в особенности мышц. Некоторые исследователи наблюдали при лечении ферфлюрамuном снижение уровня жирных кислот и холестерина в плазме. Однако вопрос о влиянии препарата на остаточную секрецию С-пептида b-клеток поджелудочной железы в процессе лечения ферфлюромином в доступной нам литературе не освещен. В ходе нашего исследования 26 пациентов с ожирением (контрольную группу составили 18 здоровых испытуемых, на имевших ранее нарушение толерантности к глюкозе) было показано, что фенфлюрамин восстанавливает I фазу секреции инсулина на фоне внутривенной нагрузки с глюкагоном или глюкозой, а компенсация сахарного диабета на фоне лечения фенфлюрамином связана, по-видимому, не только с прямым стимулирующим действием на b-клетки островков Лангерганса, но и с его периферическим действием.

Эффекты Т-активина, добавленного к базовой терапии детей с инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД), на метаболизм липидов и фосфолипидов в сыворотке крови были изучены у 30 пациентов в возрасте от 6 до 14 лет с недавно выявленным заболеванием. Симптомы диабета проявились от 1 недели до 3 месяцев до начала инсулинотерапии. Среднесуточная доза инсулина в фазе декомпенсации составила 0,82 Ед / кг. Пациенты были разделены на 2 группы: детям 1 группы назначалась базовая терапия (диета + инсулин), витамин В15, аевит, липамид, холензим. Пациентам группы 2 в дополнение к базовой терапии вводили подкожно тактивин в дозе от 1,75 до 2 мг / кг b. ш. один раз в день в 18 часов в течение 5 дней. Метаболизм липидов изучали методом тонкослойной хроматографии. Комбинация базовой терапии с тактивином оказала более благоприятное влияние на течение течения холестеринемии, чем комбинация базовой терапии с липотропными средствами. Очевидно, что добавленный в терапию инсулином тактивин оказывает гипохолестеринемическое действие. Тактивиновая терапия привела к нормализации липидного и фосфолипидного спектра мембран лимфоцитов и обогатила их неэтерифицированными жирными кислотами, источником синтеза таких биоактивных веществ, как лейкотриены и простагландины. После терапии доза экзогенного инсулина была достоверно снижена в обеих группах, причем это снижение более выражено в группе 2 (с тактивином), чем в группе 1. Мы считаем, что тактивин способствует лучшему функционированию инсулинового рецептора лимфоцитов, и рассмотрим назначение тактивина детям с ИЗСД патогенетически оправдано.

Проанализированы непосредственные причины смерти диабетиков в Архангельской области по сравнению с таковыми в России. Рассмотрены свидетельства о смерти в 1991–1992 годах в городе Архангельске и статистические отчеты по Архангельской области. Смертность, вызванная сахарным диабетом, увеличилась в 1,7 раза за анализируемый период, параллельно с увеличением общей смертности. Пик смертности от сахарного диабета наблюдается у лиц в возрасте 65 лет и старше как в городском, так и в сельском населении Архангельской области.

Обследовано 65 пациенток детородного возраста (17— 39 лет) с функциональным синдромом гиперандогении. Андрогинный синдром сочетался с менструальной дисфункцией у 56 пациентов и протекал как идиопатический гирсутизм (с регулярным двухфазным циклом) у 9. Двадцать три (41%) пациентки с нарушениями менструального цикла, но ни одна с нормальным циклом, не имели история перевернутого полового созревания, которое началось с изолированной лобке. Несмотря на раннее прекращение роста при инвертированном пубретате, окончательный рост был одинаковым, независимо от типа полового созревания. Характеристики гирсутизма были такими же, но нарушение менструальной функции у пациенток с инвертированным пуберататом было достоверно более частым, началось раньше и протекало более тяжело (почти всегда с хронической ановуляцией). Пубархе был преждевременным (в возрасте до 8 лет) у 7 пациентов с инвертированным половым созреванием и с задержкой у 16, никаких различий между двумя группами обнаружено не было. Впервые была сформулирована концепция патологического типа инвертированного пубертата. При инвертированном пубертате в связи с пролонгированной андрогенизацией до менархе повышен риск бонее раннего формирования хронической ановуняции, в связи с чем детородный прогноз неблагоприятный.

Пациенты с транссексуализмом мужского и женского пола были обследованы с использованием клинических, цитогенетических, гаметологических и морфологических методов. Было показано, что все пациенты обладают нормальным кариотипом без нарушений числа или структуры хромосом. Признаки склерокистозных яичников были выявлены у 25% пациентов с транссексуализмом у женщин до лечения; после андрогенной терапии от 1 до 3 лет в 100% случаев наблюдались признаки склерокистозных яичников и подавление фолликулогенеза. Все пациенты с транссексуализмом мужского пола имели олигоастенотератозооспермию и дегенерацию незрелых половых клеток перед началом терапии.

Синдром Бартера характеризуется гиперренинемией на фоне гиперплазии юкстагломерулярных клеток, гиперальдостеронурией, дефицитом калия, метаболическим алкалозом, резистентностью сосудов к ангиотензину. Впервые это заболевание было описано J. Bertter и соавт. в 1992 г. Изучение патогенетических аспектов этого заболевания позволило ряду авторов высказать мнение, что данный синдром связан с аутосомно-рецессивным наследованием, при котором может отсутствовать чувствительность сосудов к прессорному эффекту ангиотензина II, нарушаться почечная реабсорбция натрия и хлора, увеличиваться почечная продукция простагландина Е. Не исключен первичный почечный дефект, вызывающий потерю калия почками, ибо двусторонняя адреналэктомия полностью не уменьшает гипокалиемии. Однако установить первичный генетический дефект не всегда возможно. Клинические симптомы данного заболевания характеризуются адинамией, полиурией, полидипсией, головной болью, иногда рвотой. Артериальное давление при этом нормальное или даже пониженное. У детей отмечается отставание умственного и физического развития. Патофизиология клинических симптомов обусловлена либо наследственным нарушением канальцевой реабсорбдии калия и вторично — натрия вследствие ферментативного дефекта стенки канальцев, либо резистентностью клеток-мишеней к действию ренина, ангиотензина и альдостерона, продукция которых нарастает вследствие нарушенного механизма обратной связи. В зарубежной литературе описание данного синдрома встречается довольно редко, в отечественной литературе подобного сообщения мы не нашли. Этот факт явился основанием для опубликования подобного клинического синдрома у гомозиготных близнецов — братьев А. и Д. 1967 года рождения, которые находились под наблюдением в течение 3 лет.

Тироксин относится к числу 13 наиболее часто выписываемых препаратов в США. Еще более часто назначается тироксин больным в ряде стран Западной Европы, где вследствие йодного дефицита имеется высокая распространенность заболеваний щитовидной железы. Показанием к применению тироксина является либо обычная заместительная терапия у больных гипотиреозом, либо блокирование секреции тиреотропного гормона (ТТГ) у больных узловым зобом пли после операции по поводу’ рака щитовидной железы. Гипотиреоз относится к числу распространенных заболеваний: по данным зарубежных авторов, им страдают от 1,5 до 2% женщин и около 0,2% мужчин. Среди лиц старше 60 лет распространенность гипотиреоза еще выше: до 6% женщин и 2,5% мужчин имеют уровень ТТГ, в 2 раза превышающий верхнюю границу нормы. По данным зарубежных исследований, проведенных в зонах без йодного дефицита (Великобритания), узлы щитовидной железы встречаются у 0,8% мужчин и 5% женщин, причем частота узлов увеличивается после 45 лет. В зонах с дефицитом йода в биосфере, к которым относится подавляющая часть территории России, частота узлового зоба у женщин репродуктивного возраста достигает 10% и более. Рак щитовидной железы является наиболее распространенной эндокринной локализацией злокачественных опухолей. В 1984 г. в США было зарегистрировано 10 000 новых случаев рака щитовидной железы. В течение длительного времени подбор доз тироксина для заместительной и супрессивной терапии носил чисто эмпирический характер и основывался в основном на клинических признаках: динамике массы, пульса, исчезновении явлений микседемы и т. д. В настоящее время существуют объективные методы контроля дозы тироксина.

Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и группы регуляторных нейропептидов, синтезированных в зоне медиального мелкоклеточного субъядра гипоталамуса, основного места продукции кортикотропин-рилизинг-фактора, изучали на крысах линии Вистар. ГГНС изучали радиоиммунологическими и морфогистохимическими методами, нейропептидергическую систему с помощью непрямой иммунофлуоресценции, способной измерять уровни нейротензина, бомбезина, вазоактивного кишечного пептида, лей- и мет-энкефалинов, пептида, связанного с геном кальцитонина, и холецистокинина в нейронах и медиальном возвышении гипоталамуса. Было обнаружено, что развитие сахарного диабета у крыс связано с повышением активности ГГНС и изменением пептидергической системы, проявляющимся увеличением количества идентифицированных иммунореактивных нейронов и измененного содержания нейропептидов в нейронах и их концентрации в медиальном возвышении.

Эффективность применения левоноргестрела бутаната в дозах 1, 2, 4 и 8 мг / кг для подавления сперматогенеза изучалась у взрослых мужчин Papio hamadrias. Препарат вводили внутримышечно дважды с интервалом в 3 месяца. Все дозы гестагена оказывали ингибирующее действие на сперматогенез, причем этот эффект возрастал с увеличением дозы. Ни у одного из животных не развилась азооспермия, что было связано с неполным подавлением гонадотропной функции гипофиза и секреции тестостерона. Гормональная концентрация в периферической крови была снижена на 55-60% в ответ на минимальную дозу и на 60-80% снижена в ответ на максимальную дозу. Инъекция гестагена длительного действия не влияла на секрецию адренокортикальных гормонов гидрокортизона, дегидроэпиандростерона и прегненолона.

В последние годы внимание врачей различных специальностей все больше привлекают заболевания и синдромы, связанные с нарушенной секрецией пролактина (ПРЛ). Выделение ПРЛ как самостоятельного гормона из гипофиза человека произошло относительно недавно — в 1970 г. Это событие в последующие годы существенно изменило представление о регуляции репродуктивной функции и происхождении бесплодия у женщин и мужчин. Выяснилось, что избыточная секреция ПРЛ, которому ранее отводилась скромная роль регулятора лактации в послеродовом периоде, ответственна более чем за 25% случаев нарушений менструального цикла, гипогонадизма и бесплодия. Накопленные клинические и экспериментальные данные показали, что нарушение секреции ПРЛ и связанный с этим нарушением симптомокомплекс возникает как при первичном поражении пролактинсекретирующих структур, так и при различных других эндокринных и неэндокринных заболеваниях, а также при приеме некоторых фармакологических препаратов. Эти данные легли в основу современного представления о первичной гиперпролактинемии как самостоятельной нозологической единице и ее вторичных формах, наблюдаемых при других заболеваниях. Одним из таких заболеваний является первичный гипотиреоз (ПГ). Впервые взаимосвязь лактореи и гипотиреоза отметил W. Jackson, который описал случай развития стойкой лактореи у больной после тиреоидэктомии. Им также было высказано предположение, что тиреоидэктомия стимулирует секрецию "лактотропного" гормона. Сочетание ПГ с лактореей-аменореей известно в литературе под названием синдрома Ван Вика—Росса—Геннеса. Обособление данного клинического варианта было основано на общем представлении о связи гиперпролактинемии, индуцированной ПГ, с нарушениями в половой сфере, доминирующими в этом симптомокомплексе.

11—13 мая 1995 г. в Москве (Центр реабилитации санатория им. А. И. Герцена) состоялся III пленум Российской ассоциации эндокринологов, посвященный вопросам организации помощи больным диабетом. Повестка дня включала две проблемы: организация мониторинга поздних осложнений сахарного диабета и обсуждение федеральной программы "Сахарный диабет". Во вступительном слове председатель Российской ассоциации эндокринологов акад. РАМН И. И. Дедов осветил состояние медицинской помощи в России. За последние годы отмечается неуклонное ухудшение специализированной помощи больным диабетом, в частности снабжения инсулинами. По сообщениям главных эндокринологов областей и территорий, на протяжении последних 3 лет возникали ситуации, когда из всех препаратов инсулина были в наличии только инсулины или короткого действия, пли средней продолжительности действия. Такая ситуация наблюдалась не только в отдаленных районах, но даже в Москве и Московской области. Ускорение созыва пленума Российской ассоциации эндокринологов было обусловлено серьезным положением, возникшим в связи с поступлением в медицинскую практику инсулинов российско-польского производства с нарушением порядка, установленного Фармакологическим комитетом Минздрава России.

Исполнилось 70 лет со дня рождения известного ученого эндокринолога — консультанта Эндокринологического научного центра РАМН, члена-корреспондента Российской АМН, лауреата Ленинской премии, заслуженного деятеля науки республики Узбекистан, доктора медицинских наук, профессора Раджаба Каплановича Исламбекова. Р. К. Исламбеков в 1947 г. окончил Ташкентский медицинский институт, а в 1950 г. — аспирантуру. Р. К. Исламбеков был одним из организаторов Института краевой медицины (ныне Институт эндокринологии) в Ташкенте, в котором он проработал 18 лет — сначала руководителем лаборатории, затем заведующим отделом эндокринологии и директором института. В 1961 г. он защитил докторскую диссертацию "Клиникоморфологическое исследование эндемического зоба". Р. К. Исламбеков — талантливый ученый, научные интересы которого сосредоточены в области физиологии и патологии щитовидной железы, проблемы эндемического зоба. Он один из пионеров внедрения в СССР методов диагностики и лечения болезней щитовидной железы радиоактивным йодом. Р. К. Исламбеков предложил и обосновал концепцию о роли йода и других микроэлементов в мультифакториаль- ной этиологии эндемического зоба, на основе которой создан препарат для профилактики и лечения эндемического зоба. Р. К. Исламбеков является организатором многих экспедиций по изучению этиологии, патогенеза и распространенности эндемического зоба в Узбекистане, проведения массовой йодной профилактики, в результате чего заболеваемость эндемическим зобом в данном регионе резко снизилась.