Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск
Том 41, № 5 (1995)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.14341/probl1995415

Клиническая эндокринология 

4-7 438
Аннотация

Антигены HLA изучались по 67 маркерам у 95 детей и подростков с сахарным диабетом в течение последних 5 лет. В этой группе проводился скрининг поздних осложнений сахарного диабета. Анализ корреляционных связей выявил HLA-маркеры дискретной предрасположенности к различным осложнениям заболевания. Выявлена взаимосвязь между длительностью сахарного диабета и развитием ретинопатии, нефропатии и развитием более одного осложнения. В то же время было установлено, что ограниченная подвижность суставов (диабетическая хайропатия) не связана с антигенами HLA или длительностью диабета.

7-10 348
Аннотация

Известно, что у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) имеется нарушение выделения инсулина. При прекращении лечения инсулином или при воздействии стресса у них может быстро развиться диабетический кетоацидоз. Причиной этого является уменьшение содержания свободного инсулина в крови. У больных панкреатическим диабетом (ПД) (по классификации ВОЗ: диабет, связанный с заболеванием поджелудочной железы) также имеется эндогенное нарушение выделения инсулина. Однако у них диабетический кетоацидоз проявляется реже. Из 92 пациентов с хроническим панкреатитом и ПД у 11 (12%) больных в анамнезе хотя бы раз была положительная реакция на кетоновые тела, а кетоацидоз был только у 3 пациентов. При изучении выделения С-пептида с мочой выяснилось, что его содержание не определялось или было очень незначительным как у больных ПД, так и больных ИЗСД . Следовательно, происхождение кетоацидоза нельзя связывать лишь со способностью поджелудочной железы к выделению инсулина. В данной статье изучались механизмы возникновения кетоацидоза у больных ПД и ИЗСД. В качестве показателя определяли активность 3-гидроксимасляной кислоты (3-ГМК) в крови. Одновременно измеряли содержание свободного инсулина и глюкагона.

10-13 412
Аннотация

Проанализирована проблема развития диабетической миокардиодистрофии. Обследовано тридцать семь пациентов с сахарным диабетом 1 типа тяжелого течения с различной длительностью заболевания. Основные параметры внутрисердечной гемодинамики исследовали методом эхокардиографии, толерантность к физической нагрузке-методом велоэргометрии. Полученные данные свидетельствуют о развитии диастолической ригидности, уменьшении объема миокарда левого желудочка, снижении инсульта и минутного выхода на ранних стадиях заболевания. Велоэргометрия показала снижение толерантности к физической нагрузке. Эти изменения были прямо пропорциональны длительности заболевания, наличию микроангиопатии и статусу компенсации. Эти показатели могут заметно улучшаться при восстановлении нарушенных метаболических процессов с восстановлением возрастной нормы у пациентов с непродолжительным течением заболевания. Таким образом, эхокардиография сердца и велоэргометрия могут рассматриваться в качестве критериев компенсации сахарного диабета.

13-16 371
Аннотация

Авторы проанализировали опыт, накопленный при лечении более 1000 больных сахарным диабетом с гнойно-некротическими осложнениями на подошвах. Элементы диабетической остеоартропатии, свидетельствующие об остеоминералопении и коллагенопатии, выявлены у 61,1% больных. Восстановление остеогенеза при сахарном диабете является неполным и не требует восстановления костной массы и структуры.

16-20 401
Аннотация

Обследованы 61 пациент с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и 16 нормальных субъектов. Уровень гликемии, HbAlc, базального и стимулированного С-пептида, перекисное окисление липидов (ПОЛ) и потребность в инсулине оценивали до и через 3, 6 и 12 месяцев после начала наблюдения. Активация перекисного окисления липидов, выявленная еще в дебюте заболевания, позволила авторам предложить антиоксиданты, альфа-токоферола ацетат и никотинамид, в числе других средств, для коррекции выявленных нарушений. Лучшие результаты, характеризующие клиническое течение, гормональные и метаболические маркеры, а также функцию интактных бета-клеток у пациентов с впервые выявленным ИЗСД, наблюдались в группе пациентов, получавших инсулин, никотинамид и витамин Е. Количество ремиссий в этой группе пациентов было достоверно выше по сравнению с другими группами: полная ремиссия достигнута у 33%, частичная - у 67% пациентов; уровень стимулированного С-пептида через 6 мес. после лечения (0,41 ± 0,06 нмоль/л) достоверно (Р < 0,01) выше, чем в IV группе. В III группе наблюдались минимальные уровни продуктов ПОЛ (гидропероксидов и малонового диальдегида) и нормализация резистентности мембран эритроцитов, а также наибольшая активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы.

21-22 160
Аннотация

Уровень аутоантител к общему экстракту щитовидной железы оценивали с помощью реакции пассивной гемагглютинациии и антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и микросомальной фракции тироцитов (МСТ) методом непрямого твердофазного иммуноферментного анализа у 62 девочек-подростков с диффузным увеличением щитовидной железы и аутоиммунным тиреоидитом. Сравнивали эффективность этих двух методов. Аутоантитела к антигенам ткани щитовидной железы достоверно лучше выявлялись методом иммуноферментного анализа. Средние уровни аутоантител к ТГ и МСТ, измеренные методом иммуноферментного анализа, достоверно были повышены у больных аутоиммунным тиреоидитом, тогда как в группе девочек-подростков с диффузным увеличением щитовидной железы они не отличались от нормы.

Клинические случаи 

22-23 187
Аннотация

Гиперпаратиреоидный (гиперкальциемический) криз развивается при аденомах околощитовидных желез или их гиперплазии, злокачественных неэндокринных опухолях, которые секретируют паратгормон. Уровень кальция, при котором развивается криз, может быть различным. Клиническая картина криза обусловлена интоксикацией кальцием и связанными с ней другими симптомами и электролитными нарушениями. Она очень вариабельна и в связи с этим имеются диагностические трудности. Дифференциальный диагноз в этой ситуации приходится проводить с комами другой этиологии, имеющими сходные симптомы, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, с патологией почек и состояниями, обусловленными заболеваниями нервно-психической сферы.

23-24 120
Аннотация

Диабетическая остеоартропатия (ДОАП) является тяжелым осложнением сахарного диабета (СД) и встречается, как правило, у лиц старше 30 лет. В большинстве случаев ДОАП наблюдается у женщин с инсулинзависимым СД и давностью заболевания более 10 лет. Частота этого осложнения колеблется от 0,2 до 0,5%. Для ДОАП характерно одностороннее поражение стоп. Ранними клиническими симптомами являются утолщение и эритема кожи. По мере прогрессирования заболевания развиваются деформации костей и суставов. Рентгенологически в этих случаях определяются остеолиз, остеопороз, фрагментация костей и дезинтеграция суставов и др. При гистологическом исследовании, как правило, обнаруживают повышение остеокластической активности с резорбцией кости и разрастанием соединительной ткани, а также асептические васкулярные некрозы.

В помощь практикующему врачу 

25-27 22659
Аннотация

Нарушения половой сферы у мужчин связаны с поражением одной или нескольких составляющих, обеспечивающих копулятивный цикл: нейрогуморальной, психической, эрекционной, эякуляторной. Половые дисфункции при сахарном диабете — достаточно распространенное явление (по данным разных авторов — 24-74%). Помимо общеизвестных закономерностей развития сексуальных расстройств, заболевание сахарным диабетом откладывает специфический отпечаток, связанный со степенью компенсации углеводного обмена, развитием микроангиопатий. висцеральной и дистальной полиневропатиями. В связи с этим актуальной проблемой являются своевременная диагностика характера половой дисфункции, ее эффективное лечение, устойчивая реабилитация сексуальной сферы у больных сахарным диабетом.

Экспериментальная эндокринология 

28-30 430
Аннотация

Проведены анализ состояния АТФ-зависимых К+ каналов бета-клеток поджелудочной железы, функционально аттенуированных под действием стрептозотоцина, и одновременная оценка их реакции на сульфониламидные препараты: Глибенкламид, Глипизид и Гликлазид показали высокоспецифичный ответ исследуемых ионных каналов под действием как глюкозных, так и сульфонилмочевинных препаратов. Анализ временного хода протекающих в них электрофизиологических процессов показал заметные изменения во времени закрытия канала, что приводило к замедлению секреции инсулина начиная с момента воздействия глюкозы или сульфонилмочевины до экзоцитоза кванта инсулина. Глибенкламид оказался наиболее активным из испытанных средств по своим секретогенным свойствам.

31-33 189
Аннотация

Изучено влияние хорионического гонадотропина (ХГ) на функциональную активность антигенспецифических Т-супрессоров, генерируемых у мышей CBA на 14-е сутки путем введения супраоптимальной дозы тимусзависимого антигена. Активность Т-супрессоров оценивали по уровню антителообразующих клеток(АОК), образующихся в организме реципиентов супрессорных клеток, иммунизированных тем же антигеном. ХГ вводили интактным и оофорэктомированным мышам-реципиентам или непосредственно инкубировали в одночасовой культуре клеток с антигенспецифическими супрессорными клетками, которые затем пересаживали интактным мышам-самкам. ХГ в дозе 40 или 200 МЕ не влиял на способность Т-супрессоров подавлять первичный иммунный ответ у интактных самок. У оофорэктомированных животных гормон статистически достоверно снижал активность Т-супрессоров, независимо от их дозы, и подавлял активность спленоцитов. В клеточной культуре ХГ аналогично подавлял функциональную активность Т-супрессоров, не влияя на их самонаведение.

34-37 257
Аннотация

Изучалось состояние субъядер паравентрикулярного и вентромедиального ядер гипоталамуса в патогенезе экспериментального сахарного диабета у крыс линии Вистар морфогистохимическим, радиоиммунологическим, иммуноцитохимическим и электрофизиологическим методами. Выявлена тесная корреляционная связь между морфогистохимическими и гормональными характеристиками нейронального статуса исследуемых субъядерных клеток гипоталамуса, с одной стороны, и их биоэлектрической активностью с другой. Установлено, что реакции субъядер паравентрикулярного и вентромедиального ядер при развитии сахарного диабета различаются. Показано, что гипофункция вентролатерального субъядра вентромедиального ядра является одним из механизмов компенсации сахарного диабета, направленным, наряду с другими механизмами, на стимуляцию биосинтеза инсулина. Полученные результаты подтверждают важную роль гипоталамических структур в регуляции эндокринной функции поджелудочной железы и в патогенезе сахарного диабета.

Обзоры 

37-41 1629
Аннотация

Принято считать, что рак щитовидной железы (РЩЖ) встречается достаточно редко, составляя во всех странах мира менее 1% от общего количества злокачественных опухолей в популяции. Однако исследования последних лет выявили значительный рост заболеваемости РЩЖ и выраженные ее географические различия. Так, если в Японии она составляет 0,5 на 100 000 населения для мужчин и 1,9-3,0 на 100 000 населения для женщин, то в Норвегии эти показатели равны соответственно 2,0 и 5,8 на 100 000 населения. Кроме того, появились сведения о высокой частоте скрытого РЩЖ. В частности, в Японии скрытый РЩЖ обнаруживается в 5,6- 35,6% включенных в статистику аутопсий. Речь идет о случайных находках у лиц, умерших от неэндокринных заболеваний. Клиническое значение “скрытого” рака до настоящего времени неизвестно. Это является свидетельством того, что злокачественные опухоли щитовидной железы (ЩЖ) не относятся к редким заболеваниям и часто не диагностируются при жизни больного.

41-46 10603
Аннотация

Поражение сердечно-сосудистой системы — частое и серьезное осложнение диффузного токсического зоба, нередко выступающее в клинической картине на первый план и определяющее течение и исход заболевания. Для обозначения этого поражения R. Kraus в 1899 г. ввел термин “тиреотоксическое сердце”, и в настоящее время под ним понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов и характеризующихся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.



ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)