Обсуждается организационная структура Национального регистра сахарного диабета (НРСД) и представлены результаты анализа для одного из территориальных центров НРСД в Центральном административном округе Москвы. Данные указывают на то, что организация НРСД значительно повышает уровень и качество медико-статистического мониторинга за эпидемиологической ситуацией заболевания, расширяет диапазон информации, необходимой в планировании и экономическом обосновании диабетологической службы здравоохранения, позволяет определять стратегию первичной и вторичной профилактики диабета, основные направления эпидемиологических исследований. Данные регистра могут быть использованы в качестве информационной базы для фармацевтических предприятий и предприятий пищевой промышленности при планировании объема производства антидиабетических препаратов и диетических продуктов.

Метаболизм липидов и гормональный статус щитовидной железы были исследованы у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, субклиническим гипотиреозом и их сочетанием. Оценивали липидный спектр крови: общий холестерин, b-липопротеины, триглицериды, a-холестерин, общие липиды, индекс атерогенности, а также тиреотропный гормон гипофиза, трийодтиронин и тироксин. Было выявлено, что сахарный диабет I типа у детей и взрослых характеризуется гиперлипопротеидемией, повышением в липидном спектре содержания Р-ЛП, ТГ, ОЛ, а также увеличением уровня ТТГ. У детей с субклиническим гипотиреозом имела место дислипопротеидемия с повышением индекса атерогенности, которая сопровождающася повышением уровня ТГ и B-ЛП у взрослых. Субклиническая гипофункция щитовидной железы способствует нарушениям липидного обмена при сочетании с сахарным диабетом I типа и, возможно, более быстрому развитию атеросклеротических поражений сосудов у детей.

Авторы сравнивают энзимурию, возникающую при нарушениях пуринового обмена у больных сахарным диабетом I и II типа. Мочевые ферменты (щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, N-ацетил-b-D-глюкозаминидаза, аланинаминопептидаза, холинэстераза и b-галактозидаза) были измерены у 25 пациентов с инсулиннезависимым (ИНСД) и инсулинзависимой сахарным диабетом (ИЗСД) с различными нарушения пуринового обмена (гиперурикемия и гиперурикозурия) и у 27 здоровых пациентов из контрольной группы. Исследование выявило синдром ферментативной недостаточности и синдром повышенной проницаемости клубочков (выраженное повышение уровня холинэстеразы в моче) у пациентов с NIDDM; последний синдром выражался одинаково у пациентов как с ИНСД, так и с ИЗСД. Этот синдром был особенно тяжелым у пациентов с ИЗСД, осложненным диабетической нефропатией и нарушенным пуриновым обменом.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА), гидрокортизон и инсулин - природные вещества, влияющие на иммуннитет. Настоящая статья посвящена их совместному влиянию на митоген-стимулированную пролиферацию лимфоцитов (МСПЛ) с фитогемагглютинином-M (ФГА-М) и Pokeweed-митогеном, используемых в качестве стимуляторов. Выявлена положительная корреляция между уровнем инсулина в крови и уровнями ДГЭА в моче (r = 0,534; р <0,05). Уровень секреции ДГЭА находился в отрицательной корреляции со значениями МСПЛ, стимулированными ФГА-М (r = -0,651; p <0,01). Следовательно, связанная с возрастом гиперинсулинемия может рассматриваться как важный регулятор продукции андрогенов надпочечников и статуса клеточного иммунитета.

Патогенез гипертонии, развивающейся при ожирении требует дальнейшего изучения. Полагают, что этому способствуют гиперинсулинизм и инсулинорезистентность. Связь между уровнями базального и стимулированного глюкозой иммунореактивного инсулина (ИРИ) и артериального давления (АД) была изучена у 36 женщин в возрасте от 18 до 37 лет, страдающих ожирением первой-четвертой степеней. Базальный уровень ИРИ был заметно повышен и напрямую коррелировал с систолическим и диастолическим АД, но не был связан с избыточной массой тела. Уровень АД прямо зависел от степени выраженности ожирения и от продолжительности заболевания, но не зависел от возраста больных. Уровень гиперинсулинизма у женщин больных ожирением, не зависит от степени избытка массы. Эти данные позволяют сделать вывод о том, что инсулин способствует патогенезу гипертонии у женщин с ожирением, но необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить тип и механизмы этого вклада.

Пролактотропная функция гипофиза была ретроспективно проанализирована у 23 пациентов с «неактивной» аденомой гипофиза (8 онкоцитом и 15 аденом с нулевыми клетками), подтвержденной электронной микроскопией. Перед операцией базальный уровень пролактина, концентрации пролактина в тестах с тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) и Парлоделом, а также суточные колебания уровня пролактина в крови были измерены у всех пациентов. Умеренная гиперпролактинемия была выявлена ​​у 11 (47,8%) пациентов, что часто было связано с галактореей-аменореей у женщин и с сексуальной дисфункцией у мужчин и было связано с нарушением взаимоотношений гипоталамо-гипофизарной системы в случаях с большими аденомами. Независимо от базального уровня пролактина его секреция в ответ на TRH была аномальной: реакция была снижена, особенно у пациентов, у которых опухоли были связаны с гиперпролактинемией. Нагрузка Парлоделом привела к достоверному снижению концентрации пролактина в крови как у контрольной группы, так и у пациентов с нормо- и гиперпролактинемией. Снижение уровня пролактина более чем наполовину у пациентов с неактивными аденомами гипофиза и умеренной гиперпролактинемией в ответ на нагрузку Парлоделом, как и у нормальных субъектов, подтверждает функциональный тип гиперпролактинемии у таких пациентов. Суточные колебания уровня пролактина выявлены у пациентов с большими или гигантскими аденомами.

Низкий рост и недостаточность яичников являются типичными признаками синдрома Шерешевского-Тернера (СШТ). Хотя рост при СШТ интенсивно изучался, имеется мало данных о влиянии различных кариотипов и заместительной терапии эстрогенами на рост пациентов с СШТ. В данной статье представлены первые результаты изучения роста больных СШТ в России. Обследована 61 девушка в возрасте от 5 до 17 лет с СШТ. Ауксологические данные включали рост родителей, целевой рост, прогнозируемый конечный рост и др. до и после терапии эстрогеном. Диагноз СШТ был подтвержден путем определения кариотипа из периферических лейкоцитов. В российской популяции детей с СШТ кариотип 45, X выявляется у 69% детей; различные варианты мозаичного кариотипа, связанные с X- хромосомой (45, X/46, XX; 45, Х/46, Х(г)х — у 16%; различные варианты структурных нарушений Х-хромосомы (изохромосома X (46, Xi(q)); делеции X хромосомы) — у 10%; мозаичные варианты кариотипа, связанные с Y-хромосомой (45, X/46, XY) - у 5%. Низкие темпы роста у детей с СШТ выявляются на всех этапах развития, включая пренатальное. Снижение роста (—0,95 ±0,11 SDS) определяется уже при рождении и прогрессирует с возрастом (метод "поперечного среза"). У девочек с СШТ младше 9 лет задержка роста составляет -2,46 ± 0,19 SDS. Снижение роста становится наиболее выраженным в пубертатном периоде (-3,36 ± 0,20 SDS). Показатели роста детей с СШТ в российской популяции не отличаются от европейских стандартов роста для детей с этим синдромом. Степень задержки роста не зависит от варианта кариотипа (45, X или различные варианты мозаицизма). Отсутствие различий между данными спонтанного роста в российской группе детей с СШТ и европейскими нормами роста для детей с этим синдромом позволяет использовать европейские нормы при расчете показателя SDS роста, необходимого для более точной оценки отставания роста и эффективности различных видов терапии, стимулирующей рост у детей с СШТ в российской популяции. При подборе индивидуальной дозы заместительной терапии эстрогенами у девочек с СШТ необходимо, чтобы темпы созревания скелета не опережали темпы роста, в связи с чем следует проводить динамическое определение SDS роста для ХВ вместе с SDS роста для КВ. Использование малых доз эстрогенов, снижающее негативное влияние на прогноз конечного роста, следует считать наиболее предпочтительным для заместительной терапии у девочек с СШТ.

Андрогены (греч. aner, andros — мужчина и genesis — происхождение) — соединения, обладающие свойствами мужского полового гормона тестостерона (Т). Т (андрост-4-ен-17р-ол-3-он; мол, масса 288,41) является производным андростана. В 1935 г. Лакер из 100 кг семенников быков впервые выделил 10 мг чистого вещества, которое он назвал тестостероном. Его биологическая активность оказалась в 10 раз выше таковой известного к тому времени андростерона. На основании ряда исследований было высказано предположение, что Т является 17-дигидропроизводным андростендиона. Вскоре гипотетическая структура Т была расшифрована и осуществлен его синтез. Это явилось прологом для синтеза десятков производных Т с заданными свойствами. Позже из различных биологических сред человека и животных было выделено большое количество естественных андрогенов, секретируемых семенниками и надпочечниками, а также продуктов их метаболизма, экскретируемых с мочой. Биосинтез и метаболизм андрогенов. С помощью различных методов, в том числе химико-аналитических, радиоизотопных, хроматографических, перфузии семенников, исследуя продукты метаболизма, экскретируемые с мочой, удалось разработать принципиальную схему синтеза андрогенов. Аккумулируемый клетками Лейдига семенников эфир холестерина является источником образования андрогенов.

Большинство заболеваний гипоталамуса и гипофиза встречается относительно редко, в связи с чем не только больные, но и многие врачи плохо знакомы с их проявлениями, методами диагностики, тактикой лечения, а самое главное, с методами реабилитации (в том числе и психологической). Невысокая частота встречаемости подобного рода заболеваний, однако, не умаляет значимости проблем, встающих перед конкретным больным. В настоящее время созданы и активно функционируют школы по обучению методам самоконтроля больных с сахарным диабетом, рядом других хронических заболеваний. Назрела необходимость создания подобных школ для больных с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями, поскольку грамотное проведение заместительной терапии, в которой нуждается подавляющее большинство пациентов после проведения различных вмешательств на гипофизе, значительно повышает качество их жизни. А если принять во внимание, что возраст большинства больных не превышает 40 лет, то значение подобных школ, а также необходимость создания всесторонней системы реабилитации данных больных, становятся очевидны. Школы для больных с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями уже созданы и успешно функционируют в Западной Европе, в частности в Великобритании. Эти школы помогают больным с болезнью Иценко—Кушинга, пролактиномами, акромегалией, несахарным диабетом, гипофизарным нанизмом, пангипопитуитаризмом. Во время занятий больные знакомятся с анатомо-физиологическими особенностями гипоталамо-гипофизарной системы, ее связью с периферическими эндокринными железами, им разъясняют основные клинические проявления их заболевания, методы его диагностики и лечения. Больным рассказывают о значении некоторых терминов, применяемых лечащими врачами при описании их заболевания, а также о возможных побочных эффектах принимаемых ими лекарственных препаратов.

Взаимодействие между нистранола с и рецепторами эстрадиола прогестерона в цитозольной фракции ткани матки крыс с оофорэктомией и относительную конкурентную способность нистранола изучали через 24 часа после однократного введения препарата. Результаты демонстрируют влияние нистранола на связывание эстрадиола и прогестерона. Нистранол, стимулирует рост матки у крыс, что объясняется его способностью ускорять транслокацию гормон-рецепторных комплексов в ядро. Исследования способности новых эстрогенов конкурировать с эстрадиолом за связывание в тканях органов-мишеней in vitro и влиять на связывание эстрадиола и прогестерона in vivo позволяют проводить более эффективный скрининг эстрогенов, чем использование только классического метода in vitro.

Функциональная и метаболическая активность тромбоцитов, антиагрегационные свойства стенки аорты, а также особенности строения клубочков почек изучались у крыс на ранних стадиях развития аллоксанового диабета. У крыс с хроническим аллоксановым диабетом в динамике его течения изменения функциональной и метаболической активности тромбоцитов наступают не одновременно: усиление образования малонового диальдегида (МДА) и снижение дезагрегации тромбоцитов отмечаются на 15-е сутки развития СД, тогда как увеличение АДФ-индуцированной агрегации и отсутствие изменений в содержании и продукции тромбоцитами МДА — на 60-е сутки течения СД. На ранних этапах развития СД (15-е сутки) у крыс отмечается снижение АА аорты, прогрессирующее к 60-м суткам СД. Выявлен параллелизм между появлением ранних признаков ДН, протеинурией и наличием пула гиперреактивных тромбоцитов, которым принадлежит определенная роль в механизмах повреждения сосудов клубочков на ранних этапах формирования диабетической ангиопатии.

В настоящее время диабетическая нефропатия (ДН) является ведущей причиной инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом (СД). Развиваясь у 40—45% больных как инсулинзависимым — ИЗСД (I тип), так и инсулиннезависимым — ИНСД (II тип) СД, это грозное осложнение приводит к развитию хронической почечной недостаточности, а в итоге — к гибели больных от уремии. Впервые поражение почек при СД было описано Р. Kimmelstiel и С. Wilson в 1936 г. Клинически оно характеризуется следующими проявлениями: нарастающей протеинурией (при неизменном мочевом осадке), артериальной гипертензией, формированием нефротического синдрома (примерно у 30% больных) и прогрессирующим снижением фильтрационной функции почек. Коварство этого осложнения СД состоит в том, что оно развивается постепенно и долгое время остается незамеченным, так как на начальных стадиях не вызывает у больного ощущения дискомфорта. А на поздних стадиях, когда наличие ДН уже не вызывает сомнений, предотвратить дальнейшее ее прогрессирование крайне сложно, а зачастую и невозможно. В нашей стране в течение многих лет использовалась классификация ДН В. Р. Клячко, в соответствии с которой выделялись пренефротическая, нефротическая и нефросклеротиче- ская стадии. По этой классификации ДН диагностируется только с момента, когда у больного появляется протеинурия, регистрируемая обычными лабораторными методами, что свидетельствует о выраженности и необратимости патологических изменений в почках. Современная классификация, выделяющая стадии, при которых еще отсутствуют клинические проявления, а выявляются только функциональные нарушения, была предложена С. Mogensen в 1983 г. (см. таблицу). В соответствии с данной классификацией первые 3 стадии обычными клиническими методами не выявляются (доклиническая стадия ДН). Наиболее информативным маркером ранних стадий ДН является определение микроальбуминурии (МАУ), под которой подразумевается экскреция альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг/сут. Выявление МАУ у больного СД I типа означает, что вероятность развития у него клинической картины ДН в ближайшие 10 лет составляет 80%.

Морфологические изменения в мышцах, связанные с уменьшением количества быстрых, окислительных мышечных волокон IIА типа и увеличением количества быстрых, гликолитических мышечных волокон IIБ типа, а также нарушение кровоснабжения мышечной ткани, рассматривались нами при многих патологических состояниях, связанных с инсулинорезистентностью. Нарушение тканевого кровоснабжения, тесно связанного с уменьшением чувствительности к инсулину и степенью гипертензии, наступает на сравнительно раннем этапе, в то время как увеличение количества мышечных волокон типа IIБ происходит позже и связано с повышением концентрации атерогенных факторов и гиперлипидемией. Мышечные волокна (МВ) типа IIБ — наиболее нечувствительный к инсулину тип МВ и не адоптирован к окислению жира во время мышечной работы. Это способствует дальнейшему развитию инсулиновой резистентности и ожирению; при этом избыток жирных кислот направляется в печень, вторично нарушая ее функцию. Подавляет работу печени также избыточное количество инсулина. Гиперинсулинемия ведет к угнетению синтеза таких специфических протеинов, как белок, транспортирующий тестостерон (глобулин, связывающий половой гормон). В результате повышенная концентрация свободного тестостерона ведет к вирилизации женщин и дальнейшему развитию инсулиновой нечувствительности. В отличие от существовавшей ранее концепции, отводившей основную роль интраабдоминальной жировой ткани, мышцы и печень должны рассматриваться также как органы, участвующие в патогенезе и развитии метаболического синдрома.

Проблемы, поднятые В. Н. Бабичевым в данной монографии, по расшифровке центральных механизмов регуляции гонадотропной функции гипофиза занимают одно из главных мест среди других вопросов нейроэндокринологии. Изучить последовательность событий в нейроэндокринных процессах, способствующих преовуляторному выбросу лютеинизирующего гормона, — дело весьма сложное, но необходимое. В последнее десятилетие нейроэндокринологов уже не удовлетворяет достаточно хорошо изученная система взаимосвязи гонадолиберина — гонадотропинов и половых стероидов. Показана существенная роль моноаминов центрального происхождения в регуляции синтеза и секреции гонадотропинов гипофиза, которые проявляют свою функцию через люлиберины. Экспериментаторы и клиницисты в настоящее время располагают богатым материалом, который углубляет и в значительной степени меняет наши представления о нейроэндокринном контроле репродуктивной системы. Эти данные литературы в сочетании с собственными сведениями проф. В. Н. Бабичева требовали своего обобщения, что и было прекрасно сделано в рецензируемой монографии. Комплексный подход к изучению всей системы контроля репродуктивной функции, проведенный в лаборатории физиологии эндокринной системы ЭНЦ РАМН, начиная с периода раннего онтогенеза, позволил конкретизировать роль таких нейромедиаторов, как норадреналин, дофамин и серотонин, в регуляции гонадотропной функции гипофиза, определить точку их приложения в гипоталамусе, направленность ответной реакции со стороны гонадотропинов в зависимости от уровня половых гормонов в крови. Установлена пусковая роль норадреналина в механизме овуляторного выброса гонадотропинов, основной же точкой его приложения является преоптическая область. Главной точкой приложения дофамина является область медиобазального гипоталамуса, а точнее, аркуатное ядро.