Целью настоящего исследования явилось стандартизованное по мировым критериям изучение распространенности, заболеваемости ИЗСД детей в Москве, а также изучение частоты специфических осложнений диабета. Подобное популяционное исследование с оценкой степени полноты информации проводилось в Москве впервые. Заболеваемость ИЗСД у детей московской популяции, по данным Национального регистра 1994 г. (11,2 на 100 000 детского населения), выше, чем в предшествующее десятилетие (9,7 на 100 000 детского населения). Частота специфических осложнений сахарного диабета составляла 2—8%, при длительности заболевания более 10 лет — 16—48%. Средний уровень гликированного гемоглобина в популяции составлял: Hb Aj — 13,1 + 2,8%, Hb A_lc — 10,01 ± 2,3%. Удовлетворительная компенсация отмечена только у 18,1% больных.

В исследованиях последних лет широко обсуждается влияние продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на формирование сосудистых осложнений сахарного диабета. Общепризнанным является тот факт, что при диабете процессы ПОЛ значительно ускоряются, и накопление продуктов пероксидации коррелирует с выраженностью диабетических микроангиопатий (МАП). Большинство авторов изучали состояние ПОЛ и антиоксидантной защиты в мембранах и цитоплазме клеток, в частности эритроцитов. В нашем исследовании мы сделали акцент на изучение антиоксидантных факторов плазмы крови, так как именно здесь происходят основные процессы образования и нейтрализации свободных радикалов. Система селен плазмы — ГП эритроцитов, активность экстрацеллюлярной СОД, каталазы не изменяются при сахарном диабете, осложненном МАП различной выраженности. Общая АОА плазмы возрастает при впервые выявленном сахарном диабете и возвращается к норме при формировании МАП, что на фоне оксидантного стресса способствует развитию сосудистых осложнений. Отмечено снижение концентрации мочевой кислоты как одного из компонентов неферментной антиокислительной системы плазмы крови.

Целью настоящей работы было изучение диабетогенности таких приоритетных химических групп пестицидов, как хлорорганические (ХОС), фосфорорганические (ФОС), медьсодержащие (МС) и карбаматы, являющиеся приоритетными элементами в экосистеме сельской местности Республики Дагестан. Пестициды ХОС, ФОС и МС способствуют росту частоты развития СД, в наибольшей степени это влияние проявляется с помощью ИЭР. При оценке диабетогенности пестицидов по отдаленным последствиям целесообразно их экологический риск рассматривать раздельно для каждой химической группы. Наибольший риск развития СД связан с отдаленными последствиями ХОС, затем МС-пестицидов, имеющих высокий оценочный балл. При оценке диабетогенности экосистемы следует учитывать и отдаленные последствия. При прогнозировании экологических аспектов СД, разработке мероприятий по организации диагностических, лечебных и противодиабетических мероприятий необходимо учитывать не только суммарные показатели интенсивности применения средств химизации, но и конкретные группы химических соединений с учетом их оценочных баллов.

В нашей работе впервые в России в рамках мультицентрового исследования проведено изучение эффективности в лечении ДН препарата, содержащего гликозаминогликаны — сулодексида (Sulodexide — VESSEL DUE F; фирма "Alfa Wassermann", Италия). Этот препарат содержит быстродвижущуюся гепариноподобную (80%) и дерматановую фракцию (20%). Сулодексид оказывает устойчивое позитивное влияние на состояние клубочкового аппарата почек у больных с ДН, проявляющееся достоверным снижением экскреции белка с мочой у больных как с микроальбуминурией, так и с протеинурией. Курс лечения сулодексидом положительно влияет на липидный обмен у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, что проявляется в снижении уровня общего холестерина и коэффициента атерогенности сыворотки крови. Лечение сулодексидом оказывает положительное влияние на состояние глазного дна у больных с различными стадиями диабетической ретинопатии.

Целью настоящей работы явилось обоснование возможности и целесообразности лечения климактерического синдрома у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне сахарного диабета II типа при компенсированном течении последнего. Лечение климактерического синдрома у больных сахарным диабетом II типа должно предусматривать назначение ГЗТ. С этой целью может быть использован препарат Дивина, который не только облегчает течение климактерического синдрома, но и не вызывает ухудшения течения или декомпенсации сахарного диабета II типа. Препарат Дивина может быть рекомендован женщинам с климактерическими расстройствами и сахарным диабетом II типа легкой и средней степени тяжести при компенсированном течении последнего.

Целью настоящей работы явились изучение влияния различных начальных доз мерказолила на клиническое и биохимическое течение тиреотоксикоза в зависимости от ряда исходных показателей (возраста больных, длительности заболевания, объема щитовидной железы, наличия эндокринной офтальмопатии — ЭО, уровня свободного тироксина — свТ4 в крови и величины экскреции йода с мочой), а также оценка частоты и тяжести побочных эффектов терапии. Не выявлено зависимости между эффективностью сравниваемых начальных доз мерказолила (15 или 30 мг/сут) и возрастом больных, длительностью заболевания, объемом ЩЖ и наличием ЭО. Время наступления эутиреоза не зависело от назначаемой дозы мерказолила, за исключением случаев с очень высоким (более 75 пмоль/л) исходным уровнем свТ4 в крови. Осложнения лечения мерказолилом носили дозозависимый характер и проявлялись в виде кожных аллергических реакций.

В настоящей работе показана динамика выявления у наблюдаемого контингента узловых образований в ЩЖ, в том числе оказавшихся злокачественными новообразованиями. Приводится описание случаев рака ЩЖ. В загрязненных радионуклидами Жиздринском, Ульяновском и Хвастовичском районах Калужской области среди детей и подростков в 1994 г. отмечен рост числа случаев заболевания узловыми формами зоба. В этих же районах в течение 1994 г. у 3 человек, подвергшихся в детском возрасте воздействию радиоактивного йода после Чернобыльской аварии, диагностирован рак ЩЖ (фолликулярная и папиллярная форма). Поглощенная доза в ЩЖ от радиоактивного йода у них колебалась от 26,6 до 169 сГр.

В настоящем исследовании мы предприняли попытку проанализировать спектр клинических проявлений при смешанной дисгенезии гонад и сопоставить его с кариотипической вариабельностью. Под нашим наблюдением находилось 36 больных со смешанной дисгенезией гонад, которые были обследованы в отделении эндокринологии Тушинской ДКБ Москвы с 1990 по 1994 г. У большей части больных (69%) со смешанной дисгенезией гонад обнаружен нормальный мужской кариотип 46, XY. Сравнительный анализ 24 изученных признаков показывает, что фенотипически наиболее близкими оказываются 2-я (больные с мозаичным кариотипом, сопровождающимся количественными перестройками) и 3-я (больные с мозаичным кариотипом, сопровождающимся структурными перестройками) группы. Наличие мозаичного клона 45, X даже в присутствии фрагментов или целой Y-хромосомы в другом клеточном клоне оказывает более выраженное влияние на формирование клинического фенотипа больных со смешанной дисгенезией гонад.

Мы наблюдали 10 больных с первичным гипогонадизмом, которые в связи с основным заболеванием находились на парентеральной заместительной андрогенотерапии с использованием пролонгированного препарата Т (сустанон-250). Продолжительность лечения составляла от 1 года до 10 лет. Сустанон- 250 — препарат, содержащий 4 различных эфира естественного мужского полового гормона Т: в 1 мл масляного раствора содержится: тестостерона пропионата 0,03 г, тестостерона фенилпропионата 0,06 г, тестостерона изокапроната 0,06 г, тестостерона андеканоата 0,1 г. Присутствие жирорастворимых липофильных тестостерона изокапроната и тестостерона андеканоата обусловливает пролонгированный эффект. Лечение андриолом нормализует содержание в крови Т и ЛГ у больных с первичным гипогонадизмом. При андрогенотерапии пероральным препаратом Т андриолом в отличие от сустанона-250 в плазме крови создается стабильная концентрация Т, которая соответствует нижней границе нормы у здорового мужчины. Лечение андриолом свидетельствует об эффективности его применения у больных с выраженной андрогенной недостаточностью, что проявляется в усилении либидо, спонтанных и адекватных эрекций, стабилизации частоты коитуса. При использовании андриола в дозах 80— 120 мг/сут отмечается хорошая его переносимость, без отклонений в показателях-маркерах, характеризующих функцию печени.

В предыдущем номере мы рассказывали о строении и функциях гипоталамо-гипофизарной системы, а также о необходимости создания школ в помощь больным с гипоталамо-гипофизарными расстройствами. Сегодня мы хотим остановиться на проявлениях недостаточности гипофизарных гормонов и основных принципах лечения этой патологии. Недостаток гормонов гипофиза Если гипофиз не вырабатывает те или иные гормоны или вырабатывает их в незначительных количествах, то такое состояние называется гипопитуитаризмом. Чаще всего это состояние возникает из-за наличия доброкачественной (т. е. нераковой) опухоли самого гипофиза или гипоталамуса. Если у человека имеется опухоль гипофиза, она может приводить к снижению его функций путем непосредственного давления опухолевой массы на здоровую часть гипофиза или в результате оперативного лечения либо облучения опухоли. Реже гипопитуитаризм вызывается инфекционными заболеваниями головного мозга (такими, как менингит), значительной кровопотерей (например, во время родов), травмами головы, а также редкими заболеваниями (саркоидоз и др.). I. Недостаток АКТГ. 1. Каковы симптомы недостатка выработки АКТГ? Самый частый симптом — это усталость, чувство общей слабости, иногда — головокружение. У некоторых больных бывают тошнота и понос.

Основной целью данной работы были проведение популяционно-генетического анализа ПДРФ, выявляемого в гене ТГ, и отработка системы молекулярно-генетических исследований наследственных заболеваний щитовидной железы, связанных с полинуклеотидными перестройками в структуре ТГ. Проведен популяционно-генетический анализ ПДРФ, выявлялемого в гене ТГ. При расщеплении образцов крови здоровых жителей Ташкента рестриктазами EcoRV и Taql были обнаружены 2 пары альтернативных вариантов нормального ПДРФ — 13,8 или 8,5 и 5,8 или 6,2 т. п.н. соответственно. С целью выявления ПДРФ в гене ТГ при врожденном гипотиреозе проанализированы образцы ДНК 2 семей (мать, отец, дочь) с клиническим диагнозом врожденного гипотиреоза и обнаружены те же варианты ПДРФ, что и у здоровых индивидуумов.

Проведена оценка рецепторных свойств b-клеток, функционально ослабленных под влиянием различных доз стрептозотоцина. Аналогичных работ встретить в литературе нам не удалось.Выявлены и охарактеризованы рецепторы сульфаниламидных препаратов (глибенкламида, глипизида, гликлазида) на b-клетках, функционально ослабленных под влиянием стрептозотоцина. Связывающие свойства микросомальной фракции b-клеток и суспензии b-клеток, подвергнутых воздействию стрептозотоцина, существенно не отличаются от таковых интактных b-клеток.

В данном обзоре литературы кратко суммированы способы применения и условия, необходимые с точки зрения физиологии для активизации процесса секреции гипофизом гонадотропинов путем стимуляции лютеинизирующий гормон — рилизинг-гормоном (ЛГ-РГ) в пульсирующем режиме, и проведены сравнения с эффектом стимуляции гипофиза ЛГ-РГ-агонистами. Структура ЛТ-РГ объяснена в 1971 г. Matsuo, Baba, в 1972 г. F. Burgus, J. Butcher и подтверждена в 1971 г. синтезом Geiger, Konigi Wissmann.Исследования, проводившиеся в течение 10 лет, показали, что ЛГ-РГ, а также его аналоги важны для клинической практики.Существуют 2 активные группы аналогов-агонистов. 1-я включает аналоги ЛГ-РГ с измененной последовательностью аминокислот и обозначается аббревиатурой Trp" LH-RH. Эти пептиды имеют структуру, очень схожую с естественным ЛГ-РГ 2-я группа объединяет ЛГ-РГ 1-9-нанопептидэтиламидных агонистов. Эти пептиды отличаются от ЛГ-РГ своей С-концевой последовательностью, Pro9-ethylamide. Введено обозначение Leu6 — LH-RH (l-9-ethylamide), которое обозначается аббревиатурой Leu6-EA-(1-Trp6), LH-RH (1-9-ethyla- mide) — аббревиатурой Trp-EA-Z-Ser (Bu+)6, LH-RH 1-9-ethylamide — l-Ser-(Bu+)6-EA.

Диабетическая нефропатия (ДН) вышла на первое место среди всех уточненных причин терминальной почечной недостаточности. Больные сахарным диабетом (СД) I типа составляют более половины всех пациентов, которым проводится лечение хроническим гемодиализом в США и странах Западной Европы. Среди больных СД, имеющих терминальную почечную недостаточность, 60% составляют лица старше 50 лет, поэтому им не всегда назначают гемодиализ. Однако гемодиализ все чаще применяется у пациентов пожилого и старческого возраста, поэтому доля больных СД, особенно СД II типа, в центрах гемодиализа будет расти, значительно увеличивая затраты на лечение СД. В настоящее время наряду с метаболической, гемодинамической и генетической теориями обсуждается роль иммунных нарушений в формировании и прогрессировании ДН. Предпосылками к формированию гипотезы об иммунном генезе ДН послужило частое выявление повышенного содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и иммуноглобулинов в крови, а также отложений иммуноглобулинов и комплемента в структурах почки больных СД. Однако среди исследователей нет единодушия в объяснении этих фактов. Многие рассматривают бесспорно существующие иммунные отклонения, присущие ДН, как неспецифические эпифеномены. Иммунная гипотеза патогенеза ДН была сформулирована еще в 70-е годы. Накопленные к настоящему времени данные позволяют предполагать участие иммунокомплексного механизма в развитии ДН, При иммунофлюоресцентном исследовании ткани почек больных СД практически всегда выявляется свечение IgG, IgM, реже — IgA, СЗ и других фракций комплемента вдоль базальных мембран клубочков (БМК) и канальцев очагово-гранулярного и линейного характера.